目前還不清楚到底是什麼導致了帕金森病的發展。科學家們確實知道，大腦黑質區神經細胞中不斷增加的多巴胺水平會逐漸消失。最近人們認識到，這些細胞中的線粒體受到了損害。線粒體負責產生能量，使它們成為細胞的小型動力裝置。當它們出錯時，細胞可能會死亡。Deleidi說:“在我們的研究中，我們的目的是研究受損的線粒體是否僅僅是一種副作用，或者是否會導致帕金森氏症。”
為了找到答案，研究人員與國際同行合作，從帕金森氏症患者身上採集了皮膚細胞樣本。他們刺激這些細胞將它們轉化為幹細胞，然後這些幹細胞發展成神經細胞。這些細胞存在GBA基因缺陷——帕金森病最常見的風險基因。就像“真正的”神經細胞一樣，它們的線粒體——因此它們的能量產生——也受到了損害。
研究人員隨後試圖刺激新線粒體的形成。輔酶NAD起著重要作用。研究人員給這些細胞“餵食”煙酰胺核糖體、維生素B3的一種形式以及輔酶的初級階段。這導致了細胞內NAD濃度的升高。結果:“神經細胞的能量預算有了很大的改善。新形成的線粒體和能量產生增加。
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