「病例」ST段抬高就是心梗？来看看这篇病例吧~

近日，《JAMA Internal Medicine》杂志发表了这样一篇病例，患者窦性心律，但V₁、V_2、aVR导联显示q波及ST段抬高，同时血钾水平较高，该如何诊断？一起来学习一下吧~

病史

患者女性，50岁左右，既往有高血压、高脂血症、糖尿病、神经病变、哮喘和卒中史，有吸烟史，因精神状态改变及呼吸困难被迫行气管插管。

入院心电图显示1次非持续性室速，除此之外为正常窦性心律（图1）。

图1

家中用药：赖诺普利，盐酸阿米替林，胰岛素。

查体无明显异常，血压113/70 mmHg，脉搏59次/分，机械通气下血氧饱和度100%，包括心血管系统在内的检查结果均正常。

问题

解析

心电图显示正常窦性心律，右束支传导阻滞。胸前导联显示P波消失，V₃~V₆、Ⅱ、aVF导联示电轴左偏，T波变窄，呈帐篷状，最明显的异常是V₁、V₂导联显示q波存在，ST段下斜型抬高＞5 mm，aVR导联也显示存在q波，ST段抬高。

实验室常规检查示：血钾9.6 mmol/L，血肌酐168 μmol/L，肌酸激酶10000 U/L，碳酸氢盐18 mmol/L，Tnl值在正常范围。尿检示阿片及可卡因阳性。静脉注射10 ml葡萄糖酸钙，10单位胰岛素，沙丁胺醇和50％葡萄糖溶液。复查血钾6.7 mmol/L，心电图示ST段抬高和右束支传导阻滞完全消失（图2）。

图2

留置血液透析管，患者接受透析两次，超声心动图示室壁运动无异常，射血分数保留，住院期间无意外，平安出院。

讨论

考虑患者临床表现及实验室检查结果，ST段的改变是因为横纹肌溶解、急性肾衰、酸中毒和血管紧张素转换酶抑制剂的使用导致的高钾血症。横纹肌溶解可能是因为患者最近服用可卡因导致，也可引起心电图ST段异常。然而，随着高钾血症的及时纠正及心电图异常的快速恢复，说明高钾血症是引起异常的主要因素。

高钾血症引起的心电图改变由高钾血症的程度决定。早期及最常见的是，T波变窄，呈帐篷状，随着血钾浓度的升高，部分心肌细胞去极化，导致P波消失，PR间期延长，QRS波群增宽，心房肌细胞比心室肌细胞对钾离子浓度更敏感，因此，P波的消失和PR间期的改变先于QRS间期。心房肌细胞的失活也可造成窦室传导，使心电图显示P波消失。

此外，可见右束支传导阻滞、左束支传导阻滞、非特异性心室传导延迟。与高钾血症相关的ST段抬高，也被称为"假性梗死"，虽鲜有报道但应注意与ST段抬高型心梗的鉴别诊断，最早于20世纪50年代报道，多见于糖尿病酮症酸中毒和肾功能衰竭患者。高钾血症导致ST段抬高的确切机制尚不明确，有文献认为与动作电位3期复极化时间缩短有关。这个阶段钾离子流出最多，在细胞外钾离子浓度升高的情况下更是如此。在Bellazzini 和 Meyer的综述中，大多数假性梗死显示为aVR导联ST段抬高伴随V₁、V₂导联出现q波，本文患者中也出现了同样的情况。

伴随着当前为达到"D to B时间"目标的压力，应该谨记代谢异常可使心电图出现类似急性心梗的现象，若对此类患者进行急性冠脉造影，将使患者遭受不必要的风险并进一步延误治疗，从而导致潜在的不良后果。

学习要点

1.高钾血症引起的心电图改变取决于血钾水平。

2.高钾血症造成的ST段抬高较罕见，但易误诊为ST段抬高型心肌梗死。

3.该异常多见于糖尿病酮症酸中毒和急性肾功能衰竭患者，多出现于 V₁、V₂、和aVR导联。

4.心电图ST段抬高患者需要考虑代谢异常，以避免不必要的风险。

来源

Mark Heckle, Manyoo Agarwal, Shadwan Alsafwah. ST Elevations in the Setting of Hyperkalemia. JAMA Internal Medicine, November 13, 2017.

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编辑 康玥┆美编 柴明霞┆制版 康玥

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