ICU收治的重症患者通常病因複雜，病情變化快，其病理生理機制、對治療的反應性、轉歸及預後均具有高度異質性。 因此，如何通過數據挖掘，對不同類型ICU患者實施個體化治療、從而降低死亡率，是國內外重症醫學的研究熱點。近日，西安交通大學第二附屬醫院重症醫學科副主任王崗教授研究團隊利用MIMIC數據庫（Medical Information Mart for Intensive Care，https://mimic.physionet.org/）對15000多名ICU患者平均動脈壓的晝夜波動情況進行了深入研究，發現平均動脈壓波動率較低的患者具有較高死亡率。這項研究有助於院內重症患者的風險評估，同時也為重症監護室管理水平的進一步提高提供了可靠的理論依據和突破口。
血壓變異性指在一個階段內的血壓變化水平，晝夜血壓變異主要受到生物節律以及睡眠結構的影響。ICU患者由於受多種病理生理、精神心理及環境因素影響，常出現晝夜變壓變異紊亂，而這一現象是否和患者預後相關尚不清楚。該研究以“Impact of Mean Arterial Pressure Fluctuation on Mortality in Critically III Patients”為題在國際重症醫學權威期刊Critical Care Medicine在線發表。Critical Care Medicine為美國重症醫學會會刊，在國際重症醫學領域影響重大。西安交通大學醫學部2018級博士研究生高雅為該論文的第一作者，西安交大二附院為本文第一作者及通訊作者單位。該研究還得到了西安交通大學“青年拔尖人才支持計劃”及醫學部第二批國家級人才後備人選支持計劃、陝西省科技計劃青年科技新星項目、陝西省“高層次人才特殊支持計劃”及國家自然科學基金等項目支持。
在醫學研究、造福人類方面，西安交通大學科研人員從未止步。我國白血病發病率為2.76/10萬。在惡性腫瘤死亡率中，白血病居第6位(男性)和第8位(女性)，在兒童及35歲以下成人中則居第1位。骨髓增殖性腫瘤（MPN）是一類起源於造血幹/祖細胞的異質性克隆性惡性血液腫瘤，目前尚缺乏有效的靶向治療策略。前不久，西安交通大學第二附屬醫院生物診斷治療國家地方聯合工程研究中心孔光耀教授研究發現，與急性髓系白血病不同，Notch信號通路在骨髓增殖性腫瘤中主要發揮癌基因的作用。研究者利用基因敲入和基因敲除小鼠，在Kras突變體誘導的白血病小鼠模型中抑制Notch信號通路，發現下調製Notch信號通路後，小鼠骨髓增殖性腫瘤的發病率顯著降低，同時小鼠的生存期顯著延長。進一步的機制研究發現，抑制Notch信號通路可以上調ERK信號通路負調節因子DUSP1，進而抑制ERK信號通路的激活。研究還發現，抑制Notch信號通路可以抑制白血病細胞的氧化磷酸化。更重要的是，同時抑制ERK信號通路和氧化磷酸化對白血病細胞具有更好的靶向殺傷作用，這可能是一種骨髓增殖性腫瘤的潛在靶向治療策略。
9月11日，該成果以“Downregulating Notch counteractsKrasG12D-induced ERK activationand oxidative phosphorylation in myeloproliferative neoplasm”為題，在白血病領域權威期刊Leukemia（IF=10.02）上在線發表。西安交通大學第二附屬醫院為該論文第一作者單位，孔光耀教授為該論文的第一作者和通訊作者，威斯康星大學張晶教授為本論文的共同通訊作者。該工作得到國家自然科學基金青年項目和麵上項目、陝西省留學科技人員擇優支持項目的支持。
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