隨著電生理學的不斷深入，目前認為Q波的產生並非心肌梗死所獨有的表現。心電圖中Q波的產生，除了心肌壞死瘢痕形成的某個部位心肌電活動能力嚴重降低或喪失而處於“電靜止”狀態之外 ，還有許多疾病可引起一過性和非梗死型Q波。小編總結了各自的產生機制、心電圖表現特徵及鑑別方法，供大家參考。
異常Q波的概念和標準
判斷異常Q波包括三個因素分別是Q波時限超越正常值標準、Q波深度達到異常標準及不應該出現Q波的導聯產生了電靜止區域。異常Q波包括下列條件：
①V2導聯任何程度或表現的Q波。
②V3導聯上幾乎所有的Q波。
③V4導聯上如果Q波深度>1mm，或者大於V5導聯的Q波，或者Q波時間達 0.2秒(0.5 mm)
④除了III、aVR和Vl導聯（這些導聯在正常情況下，可以出現深、寬Q波）， 任何≥0.03秒(30 ms,0.75 mm)的Q波。
⑤aVL導聯:在P波直立的情況下，Q波> QRS複合波振幅的50％，或Q波> 0.04 秒）。⑥III導聯：Q波≥0.04秒。Q波深度>R波高度的25％，對診斷具有提示作 用；Q波的寬度比其深度更為重要。
⑦當QRS複合波電軸為垂直時，在下壁導聯II、III和aVF導聯上更可能出 現Q波。（注意：除非有別的解釋，上述所有Q波都應歸類為異常Q波）。
可歸納為：除aVR導聯外，其他導聯Q波寬度大於0.03 s，Q波深度在胸導聯大於R波高度的25％，在aVL導聯大於 R波高度的50％，aVF導聯大於R波高度的60％，均稱異常Q波。Q波從起始到波底之間的距離超過0.02 s，深度大於R波高度的25％，也視為異常Q波。胸導聯V1、、V2導聯不管Q波大小與深度如何，一律視為異常。如果呈QS型，則應結合臨床進行具體分析。
在Vl ～ V4導聯上，R波應該逐漸增高；如增高趨勢不存在，說明R波失去進展。當Vl ～V4R波振幅降低時，說明存在反向性( reverse) R波進展。
出現異常Q波的常見原因
1、生理性或體位性因素
正常變異型間隔性Q波
Vl、V2、aVL、Ⅲ、aVF導聯正常變異性Q波
左側氣胸（急性側壁R波遞增消失）
右位心（慢性側壁R波遞增消失）
2、心肌損傷或浸潤
（1）急性病程：心肌缺血或梗死、心肌炎、高鉀血癥
（2）慢性病程：心肌梗死、特發性心肌病、心肌炎、澱粉樣變、腫瘤、結節病
3、心室肥厚或擴大
（1）左室肥厚（R波遞增不良）（2）右室肥厚(R波反向遞增)或遞增緩慢(尤其伴慢性阻塞性肺病）
（3）肥厚性心肌病:可類似前壁、下壁、後壁或側壁心肌梗死）
4、傳導異常
（1）左束支阻滯（R波遞增緩慢）
（2）WPW綜合徵
異常Q波的鑑別診斷
一、心臟病變引起的Q波
1、心肌病變引起的Q波 ：
心肌病不論是原發性還是繼發性，心電圖均可出現非梗死型Q波，類似心肌梗死。心肌病引起異常Q波的機制，主要是室間隔肥厚，引起起始向量變化，以及心肌由於變性、纖維化或瘢痕形成而致使電動力降低或消失。另外部分異常Q波的形成可能與室內傳導障礙、心臟轉位有關。
（1）肥厚心肌病心肌病：在肥厚性心肌病中，以肥厚梗阻性心肌病出現異常Q波的機會最多。異常Q波是由於室間隔異常肥厚引起。室間隔向右前除極向量增大，投影在左胸導聯，出現異常Q波。如果手術切除肥厚室間隔，Q波即可消失。
心電圖特徵如下：
①異常Q波多出現在Ⅰ、aVL、V5、V6導聯，而V1、V2導聯出現高R波；②Q波深而不寬，但也可增寬伴挫折，出現深Q波的導聯T波多數直立，而不倒置；③異常Q波只出現在病變早期，當病情發展，左心室明顯肥大，異常Q波反而會消失。
以上心電圖表現貌似高側壁、膈面或外側壁心肌梗死，與心肌梗死的鑑別關鍵是觀察Q波寬度。原發性肥厚性心肌病所產生的Q波寬度很少大於0.04 s，而心肌梗死Q波時限必須大於0.04 s。
肥厚性心肌病出現異常Q波時，與陳舊性心肌梗死很難鑑別，年齡僅是一個參考條件，但並不可靠，因為兩病的年齡可以交叉。除了以上Q波鑑別外，兩者發病也是鑑別的重要方面：原發性心肌病發病緩慢，心電圖變化逐漸加重；而心肌梗死發病急驟，心電圖變化迅速。另外，心電向量圖橫面QRS環起始20ms向量的方位，對兩者鑑別有一定幫助。
（2）擴張性心肌病：擴張性心肌病也可產生非梗死型Q波。發生機制多數是由於左心室某一部位電動力喪失而引起，當電動力增大時V1～V4導聯可出現QS波，類似前間壁心肌梗死。
異常Q波出現在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯，類似下壁心肌梗死；異常Q波出現在Ⅰ、aVL、V5、V6導聯，又類似前側壁心肌梗死。以上心電圖變化改變患者體位，可使異常Q波出現動態變化，這一特徵是鑑別心肌梗死與擴張性心肌病產生異常Q波的要點。
（3）繼發性心肌病：繼發性心肌病發生異常Q波的機制多數是心肌變性、纖維化、瘢痕形成，致電動力顯著降低或喪失，常見有以下幾種：
2、心肌澱粉樣變性：
V1～V4導聯出現異常Q波，類似前間壁心肌梗死，同時伴有QRS波群低電壓，心電軸左偏，並常伴有房顫與傳導阻滯。
3、Frederich氏共濟失調：
V5、V6與Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯出現異常Q波，類似下側壁心肌梗死。本病異常Q波可能是由於室間隔非對稱性肥厚所引起。
4、進行性肌萎縮：
異常Q波出現在V5．V6導聯，類似前壁心肌梗死，也可能出現在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯，類似下壁心肌梗死。
5、心肌腫瘤：
心臟原發性或轉移性腫瘤多無特異性心電圖變化。最常見的變化有P波異常，ST段變化，房室傳導阻滯，束支傳導阻滯，心律失常。心包炎引起的低電壓等，偶可出現類似心肌梗死的心電圖改變。
心臟惡性腫瘤引起的類似梗死心電圖主要表現為ST段抬高，ST段抬高可能是腫瘤侵襲心包引起心包炎症，也可能由於腫瘤侵犯心肌本身引起的損傷電流所致。有時偶可見異常Q波，但罕見穿壁性QS波，這是與腫瘤很少能夠浸潤心室壁全層有關。
6、心臟外傷：
由於鈍力引起心臟非開放性外傷，可引起心包血腫，心包炎，乳頭肌斷裂，冠狀動脈損害，以及心肌本身斷裂與挫傷。心肌挫傷心電圖主要改變為ST－T變化，低電壓，偶可出現QS型的穿壁性心肌梗死心電圖改變。
當心肌挫傷出現心肌梗死心電圖時，除了心肌本身挫傷外，也可能由於外傷性冠狀動脈損害引起繼發性心肌梗死所致。
7、急性心肌炎：
急性心肌炎有時也可引起非梗死型Q波。關於其發生機制，有的學者提出用“電靜止”的理論進行解釋。目前可能出現QS型的急性心肌炎病毒有白喉、產褥熱細菌性等。在幼兒、年輕女性出現心肌梗死圖形，應考慮心肌炎的可能。
二、心室肥大引起的Q波
1、左心室肥大：
室肥大在右胸導聯產生Q波的機制，可能與下述因素有關：由於室間隔纖維化而不能進行除極，併發不完全性左束支傳導阻滯，心臟順鐘向轉位，室間除極向量比正常偏下，左室肥大時出現指向後方的起始向量，可以抵消指向前方的室間隔除極向量。
心電圖特徵：V1、V2導聯出現非梗死型Q波，左室壁電壓顯著增高，原發與繼發性ST－T變化共存。
鑑別診斷：與前間壁心肌梗死的不同點是左胸導聯仍呈QR波，但不會單獨出現起始向量的Q波。另外，V1、V2導聯QS波一般不出現切跡與挫折。左室肥大時，在低一肋描記V1、V2導聯可能出現rS波，而心肌梗死時低一肋描記V1、V2 導聯QS波持續不變。
2、右心室肥大：
右心室肥大在右胸導聯產生Q波的機制可能與以下因素有關：由於心臟呈順鐘向轉位，右胸導聯反映了心臟背面的QRS波群電壓變化。由於室間隔除極方向自左向右轉為自右向左，使右胸導聯面向擴大的右心房，反映了室間隔上部除極，產生了QR波。
心電圖特徵：右心室肥大時，右胸導聯出現QR波，貌似前間壁心肌梗死；右胸導聯出現高R波，貌似正後壁心肌梗死。
鑑別診斷：右心室肥大出現非梗死型Q波，V4、V5導聯無異常Q波出現。V1導聯R的增高，V3R、V4R導聯均可能出現QR或qR波，而前間壁心肌梗死，V4甚至V5導聯也可出現異常Q波，V1導聯R波不增高。右心室肥大與正後壁心肌梗死的鑑別：前者V1導聯T波倒置，V5、V6、Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯不出現異常Q波，而後者V1導聯T波高聳。
三、心肌缺血引起的Q波
心絞痛或休克引起的心肌缺血，可使某一區域心肌失去除極與復極能力，喪失電活動，出現心肌靜電區。由於靜電區心肌處於機械性靜止狀態，無收縮機能，在心電圖中Ⅰ、aVL導聯出現Q波及ST段抬高，很容易誤診心肌梗死。
對此類異常Q波要作動態觀察，特別是當心絞痛和休克消除後心電圖異常Q波能迅速消失，這充分表明此類異常Q波不是由心肌壞死所致，而是與嚴重休克引起的心肌缺血有關。
四、束支傳導阻滯引起的Q波
(1)左束支傳導阻滯：左束支傳導阻滯時，室間隔除極方向與正常相反，指向左後，由於整個QRS向量環偏向左後方。
心電圖特徵：V1～V3導聯均可出現QS波形，部分病例在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯也可出現QS波形，類似前間壁心肌梗死及下壁心肌梗死圖形。
鑑別診斷：單純性左束支傳導阻滯與心肌梗死鑑別不難，除了非梗死型Q波外，還存在QRS波群時限增寬，左胸導聯出現高大而挫折的R波及繼發性ST－T變化。
(2)左前分支傳導阻滯：左前分支起始向量指向左後下方，其心電圖特徵：在V1、V2導聯可能出現QR波群，類似前間壁心肌梗死。
鑑別診斷：若在第3肋間相當於V1、V2部位描記，Q波更加明顯，而在第5肋間相應部位描記，Q波即可消失。
(3)右束支傳導阻滯：右束支傳導阻滯的心電圖特徵：V1、V2導聯可出現QR波，類似前間壁心肌梗死。Ⅲ、aVF導聯也可出現非梗死型Q波，類似下壁心肌梗死。部分右束支傳導阻滯病例，右胸導聯的起R波不明顯，只出現挫折的R波，類似正後壁心肌梗死。
鑑別診斷：不管是那一部位心肌梗死，除了梗死型Q波以外，同時存在鏡向變化；而非梗死型Q波往往是單獨存在，不存在鏡向現象。
五、預激症候群引起的Q波
預激症候群產生非梗死型Q波，是由於激動通過附加束提早傳至心室某部，使該部心室肌預先除極所引起。如預激波位於左室後底部，可產生向右前起始向量，在Ⅰ、aVL導聯出現非梗死型Q波，貌似高側壁心肌梗死。
預激波位於右室前外側，可產生向後左起始向量，在V1甚至V2、V3導聯出現非梗死型Q波，貌似前間壁心肌梗死；預激波位於左上，在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯出現非梗死型Q波，貌似膈面心肌梗死。由於預激波容易出現挫折，因此更容易被誤認為心肌損害。
鑑別方法：根據預激症候群的“三聯症”、P－R間期縮短，出現預激波與QRS波群時限增寬，不難與其他心電圖鑑別。必要時可採用藥物使QRS波群正常化，這樣可使預激症候群引起的異常Q波消失，顯示出原心電圖的本來面目。
六、非心臟原因引起的Q波
1、腦血管意外引起的Q波：
腦血管意外引起Q波的機制，一般認為與腦交感神經直接或間接受到刺激，使分佈於心肌的交感神經末梢分泌過多的兒茶酚胺有關。經屍檢病例觀察發現，腦出血患者心內膜下發生點狀出血，血中谷草轉氨酶、乳酸脫氫酶均呈一時性升高。
因此，腦血管意外特有的心電圖變化不單純由於血中兒茶酚胺濃度增高，而且由於過多的兒茶酚胺引起心肌缺氧、缺血以至於壞死，在心電圖中顯示為非梗死型Q波。
心電圖特徵：發病後立即出現Q－T間期延長，T波高聳或低平，ST段降低，出現高大U波等。病後一天至數日，心電圖變化達到高峰，在嚴重的病例可出現ST段抬高，“冠狀T波”，R波振幅降低及非梗死型Q波，以V4、V5導聯最明顯，也可波及V3、V6、Ⅰ、Ⅱ、aVL及aVF導聯。
心電圖變化迅速，多數病例一週左右R波振幅恢復正常，非梗死型Q波消失，ST段改變逐漸改善，唯獨“冠狀T波”可在發病後數月或更長的時間內繼續存在。
鑑別診斷：腦血管意外非梗死型Q波與心肌梗死頗難鑑別。腦血管意外引起的心電圖改變部位比較廣泛，不限於冠狀動脈血流灌注的特定區域，而且非梗死型Q波與ST段偏移在短時間內即可消失；而心肌梗死的心電圖變化是病程演變過程中出現的心電圖動態變化，梗死Q波不可能於短期內消失。
閱讀更多 一枚臨床醫生 的文章
