NAD+是人體內一種重要的輔酶，過往的多項研究認為，人體補充NAD+有助於延緩衰老，因此許多保健產品通過讓人體攝入NAD+的前體物質煙酰胺單核苷酸（NMN）或煙酰胺核糖（NR）來補充NAD+，以實現延緩衰老的作用。美國媒體報道稱，投資商們正投入上百億美元進入該領域。
然而在2月18日，美國Wistar研究所在《自然細胞生物學》（Nature Cell Biology）期刊上發佈一篇文章，說NAD+可能會刺激腫瘤細胞生長。消息一出，讓所有購買CELFULL （中譯：賽立復）NMN的老顧客都跑來詢問情況。究竟這個報告是謠言還是真相？裡面的論點能否站得住腳？我們一起來研究一下。
首先，這篇論文的標題叫《NAD+ metabolism governs the proinflammatory senescence-associated secretome》，翻譯過來就是《NAD+代謝控制促炎性衰老相關的分泌活動》。但是隨後在自媒體的傳播中，這項研究被演繹成了“NAD+促進癌細胞生長”，甚至是“致癌”，一字之差卻讓人觸目驚心。
文章稱給胰島癌小鼠補充大劑量NAD+的前體——NMN，發現腫瘤細胞生長。
衰老細胞的HMGA蛋白家族高表達會帶來一個鏈式反應：
衰老細胞和癌細胞一起培養，癌細胞增長；向有衰老細胞的胰腺癌小鼠補充大劑量NMN，腫瘤細胞生長。把兩部分結合起來就是，衰老細胞增加的NAD+促進了炎症因子的釋放，炎症因子刺激了腫瘤細胞；然後將衰老細胞和癌細胞一起培養，促進了癌細胞生長。即便NAD+和癌細胞存在相關性，從研究的直接因果來說，也應該是衰老細胞促進了癌細胞，跟NAD+沒有任何關係。
最後，可能大家都注意到，就是文章稱給小鼠補充了大量的NMN。我們都知道，任何東西都不能過量，更何況在一個研究上。文章稱，實驗的用量是500mg/KG，粗略換算下來相當於成年人口服將近4000mg，是正常劑量的10倍。按照如此推測，實驗中小鼠的癌細胞增加有可能跟用量有關。
按照以上的分析，美國Wistar研究所發表的這篇促癌文章可信度非常低。
西班牙國家癌症研究中心BBVA基金會-癌細胞生物學項目生長因子、營養與癌症組發表在《細胞》子刊《Cancer cell》的實驗例證報告表示，NAD+能夠預防癌症甚至逆轉早期癌變。而清華大學生命科學學院生物信息學教育部重點實驗室發表在《細胞》子刊《Cell Chemical Biology》實驗報告也表示，提高NAD+水平可以起到很好的抑癌作用。
而且另一個報告表明，NAD+的前體在美國已經有15年降低癌症發生率的臨床史。在1965年~1985年美國進行了一項名為“Coronary Drug Project”在15年的臨床試驗中，1119人服用煙酸，2789人服用安慰劑，最後統計發現：實驗組比安慰劑組的全因死亡率低11%，換個說法是煙酸延長了11%的壽命；更細的結果是：實驗組比安慰劑組，心臟病和癌症的死亡率均降低，可以說是NAD+降低了癌症發生率。
數據來源：Fifteen Year Mortality in Coronary Drug Project Patients: Long-Term Benefit With Niacin
多年的研究表明，癌症的根本原因是基因受損以後發生突變，人體自身的修復基因減弱所致。細胞修復基因時，需要消耗輔酶Ⅰ(NAD+)，以支持包括PARP1在內的多種修復基因的酶，這些酶在修復基因時還需要不斷消耗能量。如果輔酶Ⅰ(NAD+)水平低下，則受損基因不能及時修復，才有可能會發展成癌症。NMN提升輔酶Ⅰ(NAD+)水平，加快基因修復，可有效預防癌症。
而癌症的第二個原因是基因突變未被修復的細胞沒有凋亡，也沒有被免疫系統識別摧毀，並且它們進一步繁殖也有可能發展成癌症。免疫系統的識別和攻擊變異細胞，需要輔酶Ⅰ(NAD+)催化多種代謝過程，也需要大量能量。輔酶Ⅰ(NAD+)水平低下，免疫力下降，能量不足，則不能及時消滅癌細胞。所以NMN提升輔酶Ⅰ(NAD+)水平，提升免疫能力，可有效預防癌症。
結論：大量的臨床試驗已經證實了其安全性；而作為補充NAD+的另一個前體煙酰胺自1955年作為降膽固醇藥物，已經有64年的安全用藥史，NAD+促癌的這個理論是無法成立的，因此，只要NMN的安全性過關適當補充NMN是完全沒有問題的。
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