关于“新冠起源”阴谋论的口诛笔伐，也成了国外媒体大动干戈的聚焦点，欧洲媒体报道
美国存在“未经证实”的0号病人（初代病毒携带者），美国媒体也坚决反击，指出欧洲诸如意大利、西班牙出现如此高比例的病人，实际上证明病毒可能是很早就在欧洲传播...
部分人观点也比较激进，将美国近几个月来持续高涨的电子烟死亡病例，与新冠病毒联系到了一起。
电子烟与新冠是否相关？
支持者认为这就是美国最早出现病毒的佐证，并放出部分因“电子烟死亡”患者的肺部CT照片，暗示实际上很多人的直接死因实际上是“新冠”引发的呼吸衰竭，而电子烟实际上只是个幌子，他们在欲盖弥彰。
美卫生部医务总监Jerome Adams 3月20日一番闪烁其词的表态，更让整个事件持续发酵。
他表示：“在美国更多的年轻人被感染，据我们了解，这可能和在美国和意大利吸电子烟使用的人比例更高有关 ，我们不知道这是否是唯一原因。不知道他的这些话语是否另有深意...
实际上现在追溯“新冠”和“骤增的电子烟病例”是否有必然联系，的确已经没有特殊意义了，毕竟较为久远的病例和没有确凿且一锤定音的证据，一切也只能停留在怀疑阶段。
电子烟曾一度以“无害、戒烟神器”的噱头在全球范围内一度风靡，但实际上电子烟并非“0无毒”，它实际上含有一定含量的尼古丁，电子烟不仅对肺泡功能性有损伤，同时也会引发肝细胞凋亡并引起肝脂肪化。
2.4％尼古丁（电子烟通常含量）降低了肝细胞中NAD + 的比例，并增加了氧化应激（反应过于激烈，可能会加速肝细胞凋亡）。这也揭示了肝损伤与NAD+的量呈现正负相关。
肝脏是我们体内重要的“代谢”功能器官，同时也会在这个过程中存储肝糖为我们身体消耗储备和输出能量，同时它具有重要的解毒功能，无论是外来的或体内代谢产生的有毒物质，均要在肝脏解毒变为无毒的或溶解度大的物质，随胆汁或尿液排出体外。
日常我们吃烧烤、喝酒、抽烟产生的有害物质，离不开肝脏解毒的辛勤付出。
细胞发动机NAD+锐减，和尼古丁密切相关
在小鼠实验中，暴露于电子烟（2.4％尼古丁）的小鼠具有增加的嘌呤/嘧啶（AP）位点，这是DNA损伤的一种表现，
用电子烟（2.4％尼古丁）处理的小鼠PARP1（与人体“长寿因子”Sirtuin 1密切相关）被过度激活，导致影响细胞‘生死与否’的辅酶NAD+大量耗竭，大量肝细胞死亡，肝脏可能出现炎症反应。
另外通过电子显微镜观察，用电子烟（2.4％尼古丁）处理的小鼠肝细胞显示线粒体空泡增加，细胞器减少。这些结果证明了电子烟暴露导致NAD +缺乏的不利影响，这可能表明
电子烟诱导的肝DNA损伤与线粒体功能障碍之间存在相关联系。
在另一项实验中，如果将NAD +水平提高到等同于年轻小鼠的水平，可以有效预防和治疗肥胖，酒精性脂肪性肝炎和NASH（非酒精性脂肪性肝炎，是一种较常见的慢性肝病），同时葡萄糖稳态和线粒体功能障碍得到了良好改善。
因此拒绝烟草（包含电子烟），维持体内合理的NAD+水平是防范多类肝损伤问题的重要策略。
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