我們都聽說過紅斑狼瘡、銀屑病俗稱牛皮癬，也大概瞭解紅斑狼瘡與銀屑病是很難痊癒的疾病，那麼今天就由中山大學孫逸仙紀念醫院王亮春主任為我們解釋紅斑狼瘡、銀屑病皮膚損傷機制Galectin3。
中山大學孫逸仙紀念醫院 王亮春主任
Galectin3是半乳糖苷酶結合凝集素家族的一種，在細胞核、胞漿和胞膜以及細胞間質中均有表達。它通過羧基端與糖基化的蛋白質、脂質結合，通過氨基端相互連接形成六聚體或與其他蛋白質直接結合。可以說，Galectin3鏈接了蛋白質、糖類和脂質三大物質代謝。
系統性紅斑狼瘡的皮膚損傷機制Galectin3
在SLE（系統性紅斑狼瘡）患者中，我們發現，有皮疹的SLE患者的血清抗體能夠識別分子量為35kDa、25kDa的皮膚蛋白，顯著高於沒有皮疹的患者，提示該抗原抗體反應與SLE皮疹發生有關。再通過質譜測序，發現SLE血清抗體所識別的皮膚靶抗原是RPLP0和Galectin3。還發現，SLE患者血清中抗RPLP0和抗Galectin3抗體滴度隨皮疹好轉逐漸下降。這些研究證明，SLE患者皮膚損傷與抗RPLP0和抗Galectin3抗體密切相關。我們以Galectin3蛋白免疫小鼠，小鼠不僅產生抗Galectin3抗體，而且出現類似於SLE的改變，包括皮膚血管炎、肺炎、腎炎以及抗核抗體、抗dsDNA陽性等。
銀屑病皮膚損傷機制Galectin3
在銀屑病患者，我們研究發現Galectin3在皮損區的表皮中顯著下降，但是在非皮損區仍正常表達，並隨著皮損好轉又逐漸恢復到正常。而在其他銀屑病樣皮炎或紅斑鱗屑性皮膚病中，仍正常表達，提示Galectin3在表皮中表達下降具有疾病特異性，有望成為銀屑病的免疫病理診斷標記。將Galectin3敲除小鼠的皮膚移植到正常小鼠，移植皮瓣出現銀屑病樣改變，提示Galectin3在表皮中的缺失足以誘發銀屑病。外源性補充Galectin3蛋白質或通過CXCR2抑制劑阻斷中性粒細胞向表皮遷移，均可以顯著降低米喹模特所誘導的銀屑病樣皮炎，為銀屑病的治療提供新思路。Galectin3作為自身抗原與抗Galectin3抗體反應，介導SLE皮膚損傷。Galectin3在表皮中表達下降，有望成為銀屑病樣皮炎的鑑別診斷標記
