水腫是腎病的一種常見症狀，如果您發現自己有水腫的症狀一定要引起高度的重視，否則星星之火可以燎原，到時候造成不可泯滅的損害。
西醫中水腫是腎病綜合徵非常具有特徵性的表現，隨著對疾病研究的深入，發現水腫其實並不是我們先前想象中的那麼簡單。臨床上甚至有不伴浮腫的腎病綜合徵，有學者稱之為「乾性腎病綜合徵」。
來自新墨西哥大學醫學院的 Helbert Rondon-Berrios 教授對腎病綜合徵水腫的發病機制進行了深入的闡述，通過許多臨床上的現象來探討水腫的可能的病理生理機制，文章發佈於西班牙腎病學會的官方雜誌 Revista Nefrología 上。
一、腎性水腫的經典學說
腎病綜合徵水腫的原因，最常見的解釋是由低蛋白血癥引起，我們暫且之為「經典學說」。
具體而言，經典學說是這樣解釋腎病綜合徵水腫的：
大量蛋白尿
↓
低白蛋白血癥
↓
血漿膠體滲透壓下降
↓
水從血管內跑到血管外
↓
有效血容量減少（因此，該學說也被成為充盈不足學說）
↓
三多一少(RAS↑、交感↑、抗利尿激素↑，心房利鈉肽↓)
↓
水鈉瀦留
↓
水腫。
但是臨床上還有一些情況並不能用經典學說來解釋，為了便於大家理解，我們通過一系列臨床上的爭議/問題來展開思考：
爭議一
低蛋白血癥=水腫？
對於經典學說來講，毫無疑問，這個等式是成立的。
但是人們發現在先天性無白蛋白血癥患者，絕大部分都是沒有水腫的！在無白蛋白血癥的大鼠模型中，研究人員也沒有發現有鈉瀦留。南非一組血白蛋白低於 35g/L 的 24 名患者（大多伴有慢性炎症，比如結核），其中只有 6 名患者有水腫表現，研究人員甚至發現有血白蛋白低於 15g/L 時仍沒有水腫的情況。
按經典學說來看，簡直太不可思議了！
爭議二
鈉水瀦留，低蛋白血癥，孰先孰後？
按經典學說，是先發生低蛋白血癥，然後再有水鈉瀦留的，從上面的經典機制我們也可以看出來。
但是，人們觀察到，在腎病綜合徵患者中，蛋白尿轉陰後血白蛋白還未恢復正常之前，尿鈉的排洩就已經增加了，並且伴有水腫的消退。腎病綜合徵復發時，在低蛋白血癥發生之前，即有尿鈉排洩減少，水腫出現。
爭議三
是血漿膠體滲透壓下降引起水向血管外轉移？
按經典學說，血漿膠體滲透壓下降，血管內外的壓力平衡被破壞，水分是從血管內往血管外轉移的。
我們來看一項研究，研究對象是由腎小球腎炎引起的腎病綜合徵，其中 12 人處於活動期，3 人完全緩解，3 人部分緩解。研究者測量了患者的血漿以及組織間液的膠體滲透壓，發現在活動期，二者均是降低的，並隨著病情的緩解而緩慢恢復，值得關注的是，在整個過程中，二者的壓力差是保持不變的。而這個壓力差，我們知道，正是導致水從血管內往外轉移的罪魁禍首。這個發現顛覆了我們心中原先建立起來的關於腎病綜合徵膠體滲透壓的大廈。
血管內外這種膠體滲透壓保持的動態平衡，只有在血漿膠體滲透壓降至 8mmHg 以下才會被破壞，引起水分往血管外的轉移，導致水腫。而事實上，大多數腎病綜合徵患者在血漿膠體滲透壓低於 16.5mmHg時即可有明顯的水腫。
爭議四
低血容量？
研究人員通過 I-131 對 88 名腎病綜合徵以及 51 名正常對照者測量了血容量，並基於血漿容量及紅細胞壓積計算血容量。結果顯示，在腎病綜合徵中，14% 血漿及血容量增多，84% 正常，僅僅只有可憐的 2% 是低血容量。
爭議五
擴容會增加尿鈉排洩？
在腎病綜合徵患者中，研究者使用高滲的白蛋白（75g）靜脈輸注進行擴容，發現血容量較基線值上升了 20%，血漿腎素活性及血清醛固酮濃度下降至抑制狀態，但是，尿鈉的排洩並沒有增加。
鈉排不出去，水腫還會消退嗎？
爭議六
腎素-血管緊張素-醛固酮參與水腫的發生嗎？
經典學說給的答案是：YES！
一組腎病綜合徵患者接受卡託普利治療後，發現儘管抑制了血清醛固酮濃度，但是鈉的排洩並沒有增加；另一組使用螺內酯也得到相似的結果。這是和經典學說不符合的。
另外一個有意思的試驗，研究人員對大鼠進行雙側腎上腺切除，同時給予地塞米松防止出現腎上腺危象，接著使用嘌呤誘導成腎病綜合徵模型。人們發現，儘管失去雙側腎上腺，這些大鼠仍然很“鼠堅強”，鈉瀦留，水腫一個都不少。這個試驗告訴我們，腎上腺在腎病綜合徵的發病中貌似不那麼重要，所以，腎上腺分泌的激素，比如醛固酮之類是不是也不那麼重要了呢？
二、腎性水腫的充盈過度學說
鑑於上述種種經典學說無法很好解釋的現象，有學者提出了一個與之相反的學說，又叫做“充盈過度學說”，指出在腎病綜合徵中，水鈉瀦留的發生是原發性的，與白蛋白水平、RAS 等無關，而與腎臟本身內在的排鈉缺陷有關。這種原發性的鈉水瀦留引起血漿容量擴增（所以充盈過度嘛）。直到現在，這種原發性改變的分子機制還不是十分清楚。
我們對腎病綜合徵水鈉瀦留分子機制的研究大多來自氨基核苷嘌呤黴素（PAN）誘導的動物模型。給予 PAN 的大鼠會出現大量蛋白尿、水鈉瀦留。PAN 誘導模型的腎組織病理大多是微小病變，這可能也是大多數微小病變符合經典學說的依據。
這裡又有一個試驗，利用微穿刺技術，在狗或者大鼠身上，進行單側腎動脈灌注 PAN，就是說對單側造模，另外一側腎臟是正常的。在灌注側發現有蛋白尿及鈉瀦留，但是血漿蛋白濃度並沒有下降。這也說明了腎病綜合徵中，鈉的瀦留是腎臟本身內在的排鈉缺陷所致，而不是一些外在的因素，比如低蛋白血癥等。同時，研究人員還發現，不管是灌注側還是正常側，在到達遠端小管末端（即進入集合管之前）其腎臟濾過液中鈉的含量是一致的，但最終排洩的鈉，正常側是灌注側的3倍。說明鈉的重吸收部位應該是皮質集合管。
腎病綜合徵水腫還有另外一個重要原因是毛細血管通透性增加，可惜目前這方面的研究還很少。
三、腎病水腫的中醫解釋
腎病綜合徵屬中醫水腫範疇,其病位在腎。在中醫看來，是由於風邪外襲，肺失肅降，不通調水道，下輸膀胱，小便不利，水溼氾濫，或因飲食不接，脾失健運，或由腎失溫化、水液停聚，泛於皮表所致。
中醫學中水腫是全身氣化功能障礙的一種表現，與肺、脾、腎、三焦各臟腑密切相關。在發病機理上，肺、脾、腎三髒相互聯繫，相互影響，如肺脾之病水腫，久必及腎，導致腎虛而使水腫加重;腎陽虛衰，火不暖土，則脾陽也虛，土不制水，則使水腫更甚;腎虛水泛，上逆犯肺，則肺氣不降，失其宣降通調之功能，而加重水腫。因外邪、瘡毒、溼熱所致的水腫，病位多在肺脾;因內傷所致的水腫，病位多在脾腎。因此，肺脾腎三髒與水腫的發病，是以腎為本，以肺為標，而以脾為制水之髒，誠如《景嶽全書·腫脹》所云：“凡水腫等證，乃肺脾腎三髒相干之病。蓋水為至陰，故其本在腎;水化於氣，故其標在肺;水唯畏土，故其制在脾。今肺虛則氣不化精而化水，脾虛則土不制水而反克，腎虛則水無所主而妄行。”
此外，瘀血阻滯，三焦水道不利，往往使水腫頑固難愈。
閱讀更多 醫學奇葩說 的文章
