《科學·轉化醫學》
2020.4.15
封面故事
慢性肝損傷的特徵是持續的炎症，可導致器官衰竭。對抗炎表型的免疫反應進行重新編程可抑制肝損傷時的炎症反應。法國巴黎大學的萬景泓（音譯）等研究人員發現，一種被稱為lc3相關吞噬作用（LAP）的非典型自噬形式是肝損傷過程中單核細胞激活的一種保護機制，這種機制可抑制人類樣本和肝損傷小鼠模型中的促炎和促纖維化通路。單核細胞LAP阻斷加重肝損傷，而增加LAP可減少肝損傷小鼠模型的炎症和纖維化。結果提示LAP可作為肝損傷的治療靶點。
來源： 科技日報
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