在我们之前的科普文章中，曾经给各位战友说过，通过调节免疫T细胞，可以实现乙肝的抗病毒治疗。相信大家对此有了一定的了解：免疫T细胞
CD8+T细胞应答对于预防和控制乙型肝炎病毒（HBV）感染至关重要，但在持续性乙肝病毒HBV感染过程中，被认为其活性丧失。因此，CD8+T细胞反应中的功能缺陷（称为功能耗竭）被视为HBV感染慢性病的主要因素。但是，我们目前尚不清楚在一些慢性乙肝感染患者中，“疲惫”的CD8+T细胞如何介导对HBV复制的持续抑制。积累的数据表明，耗尽的CD8+T细胞库由表型和功能上不同的亚群组成。因此，应进一步鉴定慢性HBV感染中CD8 + T细胞的独特亚群对于进一步研究HBV病毒的意义重大。
近日，有研究团队针对这个问题进行了探究，相关内容发布在国际知名杂志Journal of Hepatology上，让我们一起来看看相关结果。
免疫系统无法控制病毒复制通常归因于效应器CD8+T细胞功能的丧失。但是，这一概念受到最近在HIV和LCMV感染中进行的临床和实验研究的挑战，有研究表明，表达CXCR5 “疲惫”的CD8+T细胞在控制病毒复制中起着重要作用。
在本项研究中，发现CXCR5 +CD8+T细胞，尤其是肝内CXCR5 +亚群，保留了抑制乙肝病毒HBV的功能。通过分析科研人员发现，相对于CXCR5-CD8+T细胞，CXCR5 + CD8 + T细胞产生更高水平的HBV特异性IFN-γ和IL-21。同时研究人员发现与对照组相比，未接受过治疗的CHB患者肝内CXCL13的mRNA水平明显升高，肝内CXCL13的mRNA表达与血清ALT水平呈正相关。
CXCL13促进CXCR5+CD8+T细胞向肝脏的募集，而这种亚群有益于慢性HBV感染的病毒控制。鉴定这种独特的亚群可能有助于更好地了解CD8+T细胞的功能，并为慢性HBV感染提供潜在的免疫治疗靶标。随后研究了CXCR5+CD8+T细胞在提供体液免疫帮助中的作用，发现它们具有支持B细胞应答的能力，并且B细胞信号传导是维持功能性CXCR5+CD8+T细胞所必需的。值得注意的是，PD1阻断和外源性IL-21增强了CXCR5 + CD8 产生的IFNγ+ T细胞。
总结以上内容，简单来说研究团队的结果表明，CXCR5 +亚群是功能失调的CD8 + T细胞中大部分的功能亚群，并可能在持续性HBV感染中维持正在进行的免疫监测。识别这种独特的亚群可能有助于更好地理解CD8 +T细胞发挥功能并为免疫治疗策略的发展提供含义，以优化慢性HBV感染中可用的抗病毒治疗。让我们一起来期待进一步的结果！
閱讀更多 Vili肝病大講堂 的文章
