幽门螺杆菌感染与哮喘的相关性是近年来的热点之一，初始研究是基于幽门螺杆菌感染率下降和哮喘发病率增加这一事实

• 小样本临床病例研究显示，哮喘与幽门螺杆菌抗体阳性率呈负相关。
• 以往动物研究表明，幽门螺杆菌可能是通过促进免疫耐受而预防哮喘的，幽门螺杆菌抗原可诱导小鼠胃黏膜产生调节性T细胞，导致耐受增强和减轻过敏。
• 2014年国内一篇《幽门螺杆菌感染与支气管哮喘关系的meta分析》，对2000年～2013年的13篇国内外相关文献（2篇中文，11篇英文）进行综合分析，结论：幽门螺杆菌感染可使支气管哮喘的发病风险降低13%，幽门螺杆菌感染可能是支气管哮喘的保护因素。

然而，最近资料显示，哮喘的发病率已经趋于下降，而且儿童哮喘的发病率也降低，与此同时，大样本研究显示，幽门螺杆菌感染率在各个社会阶层均下降，且5岁以下的儿童群体降低最为明显。

• 2013年美国消化疾病周 （DDW） 委员会报道荷兰的一项大样本调查显示， 母亲幽门螺杆菌感染与6岁以下儿童的哮喘症状、气道炎症以及气道阻力没有关联；
• 最近动物实验也进一步揭示胃肠道菌群对哮喘的预防可能是“基于多种通路及定植菌群的多种细菌产物而实现的”。

此外， 一些研究则提示， 幽门螺杆菌感染可能诱导哮喘急性发作。其机制可能为：

（1）幽门螺杆菌自身的菌体、鞭毛成分及产生的尿素酶、空泡细胞毒素和细胞毒素相关蛋白等具有抗原性，幽门螺杆菌感染人体后可产生大量的可溶性蛋白，包括致敏的血管活性物质或毒素，通过血液循环入血刺激机体产生非特异性炎症反应，释放炎症介质或细胞因子等，导致气道的血管扩张，通透性增加，气道黏膜的炎症和水肿，从而引起哮喘患者出现喘息、 咳嗽等症状。

（2）幽门螺杆菌感染侵入胃黏膜过程中可直接损害消化道黏膜的屏障功能，使一些过敏性食物颗粒进入血液循环，刺激具有特异性体质的哮喘患者发生变态反应性炎症而诱导哮喘的发病。

（3）哮喘患者机体存在免疫功能紊乱， 而辅助性T细胞比例失调， 调节性T细胞数目和功能缺陷是哮喘发病的原因。当哮喘患者感染幽门螺杆菌后， 加重了机体的免疫异常，刺激机体炎性介质和细胞因子的产生而引起哮喘发作。

总之，目前的研究结果并不支持哮喘发病率增加与幽门螺杆菌清除之间存在相关性，也不支持幽门螺杆菌感染是儿童哮喘的保护性因素。

参考文献

[1]陈洁.客观评价和正确认识幽门螺杆菌感染的“有益性”[J].中国实用儿科杂志, 2016, 31(07): 494-496.

[2]刘军,罗泽宇,魏子玄,胡诗淇,王亮.幽门螺杆菌感染与支气管哮喘关系的meta分析[J].解放军医药杂志, 2014,26(10):70-73.