學術前沿
第15期
他們研究發現，GSC特異性表達BMX，伊布替尼能長時高效抑制BMX激酶活性並抑制下游STAT3信號通路激活，從而殺傷GSC。
他們還發現，GSC存在區別於正常神經前體細胞（NPC）的特有的STAT3通路激活機制：即NPC在外源性白介素6（IL-6）刺激下，依賴經典酪氨酸激酶JAK2激活STAT3信號通路並受到細胞因子信號轉導抑制因子3(SOCS3)的負反饋調控；而GSC中高表達的BMX能繞過JAK2持續激活STAT3且不受SOCS3影響(見示意圖)。
上述工作由陸軍軍醫大學（第三軍醫大學）全軍臨床病理學研究所時雨博士在導師卞修武院士指導下完成的，並得到項目合作者克利夫蘭醫學中心鮑仕登教授的協助指導。論文第一單位是陸軍軍醫大學（第三軍醫大學）全軍臨床病理學研究所，卞修武、鮑仕登、平軼芳是共同通訊作者。
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《學術前沿》往期報道：
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