61岁男性，餐后出现胸痛，急诊发现血压不对称，追问病史发现患者频繁小便，如何考虑？
病例
男性，61岁，因"阵发性胸痛9小时，腹痛6小时"入院。
现病史
患者自诉午餐后于下午15:00开始出现阵发性胸骨后隐痛，持续时间约5分钟，伴呼吸困难、冷汗，当地医院建议转上级医院治疗。3小时后，上述症状未见明显好转，并新出现腹部脐周隐痛，遂于半小时后至我院急诊就诊。
既往史
既往有高血压、脑梗塞病史，左股骨头骨折术后。
体格检查
体温36.8℃，脉搏97次/分，呼吸30次/分，急诊查血压波动于143/103~198/152 mmHg，左上肢血压167/124 mmHg，右上肢血压146/115 mmHg。双肺呼吸音清晰，双侧肺可闻及呼气末哮鸣音，无胸膜摩擦音。脐周轻压痛，无反跳痛，右肋脊点压痛，右肾区叩击痛，余无明显异常。
实验室检查
血常规
白细胞12.56×109/L，中性粒细胞百分比88.3%，血红蛋白143 g/L。
其他
D-二聚体7.52 mg/L；心肌酶5项、心梗定量（超敏肌钙蛋白I、肌红蛋白）未见明显异常。
辅助检查
胸片：提示左下肺慢性炎症可能性大。
诊疗经过
急诊给予左氧氟沙星抗感染、山莨菪碱解痉等对症治疗。为进一步诊治，以"胸痛查因"收入院。入院查体：神志清，精神疲倦，阵发性胸骨后隐痛，右腰部疼痛，腹部脐周胀痛，呼吸稍困难，恶寒，尿频，余无特殊。起病以来，体重未见明显变化。
考虑患者双侧血压不对称、胸痛，有主动脉夹层的可能性？遂仔细询问病史，这一过程中患者频繁小便5次，症状可疑。
急查肺动脉+胸主动脉+腹主动脉上段+腹主动脉下段及髂动脉螺旋平扫CT加增强四维成像，结果提示：1.主动脉夹层（DeBackeyIII型），考虑右肾动脉开口于假腔，主动脉硬化；2.左上肺尖后段肺大泡，左肾小结石。
至此，患者诊断明确。立即给予床边心电监测、动态血压监测、血氧饱和度监测，绝对卧床，加大硝酸甘油用量，积极控制血压及心率、镇静镇痛及对症支持治疗。同时，反复向患者家属交代病情危重性及可能出现的危及生命的情况，并请心胸外科急会诊，评估是否行手术治疗。
自起病后一周，行经皮主动脉夹层覆膜支架腔内隔绝术。术后，患者一般情况好，无胸腹部疼痛，血压控制稳定，复查冠脉CTA提示支架内血流通畅，胸片、心电图等符合术后正常生理变化，顺利出院。
关于主动脉夹层
主动脉夹层（AD）是一种严重的心血管急、危、重症，起病急，进展快，非常凶险，病死率极高。尽早诊断才能把握先机，获取挽救患者生命的可能性。
1.病理机制
主动脉腔内的血液通过主动脉内膜的破口进入主动脉壁中层形成血肿，随着血流冲击，内膜逐渐剥离、扩展，在动脉内形成真假两腔的血管疾病。
图1
2.临床表现
（1）疼痛
疼痛是多数AD患者最为普遍的主诉，常被描述为"撕裂样"或"刀割样"持续性、难以忍受的锐痛。对于剧烈胸背痛且伴高危病史及体征者，应怀疑AD的可能。当患者出现迁移性疼痛，可能提示夹层进展。如患者出现下肢疼痛，则提示夹层可能累及髂动脉或股动脉。
（2）心脏并发症
AD患者可能出现心衰甚至心源性休克、急性心肌梗死、心功能衰竭或恶性心律失常等心脏并发症。
（3）其他脏器灌注不良表现
包括：晕厥或意识障碍；胃肠道缺血表现，如急腹症和肠坏死，部分患者表现为黑便或血便；腹腔动脉受累引起的肝脏或脾脏梗死；急性下肢缺血症状，如疼痛、无脉甚至下肢缺血坏死等。
3.体征表现
（1）血压异常
AD常可引起远端肢体血流减少，导致四肢血压差别较大。若测量的肢体是夹层受累一侧，则易误诊为低血压。因此，对于可疑AD的患者，应常规测量四肢血压。此外，约50.1％～75.9％的AD患者合并高血压，但也有部分患者就诊时表现为低血压，此时应考虑心脏填塞的可能。
（2）听诊异常
患者既往无心脏病史，但主动脉瓣区闻及舒张期杂音，则高度提示夹层所致急性主动脉瓣反流。
（3）胸部体征
AD大量渗出或者破裂出血时，可出现气管向右侧偏移，左胸叩诊呈浊音，左侧呼吸音减弱。
（4）腹部体征
AD导致腹腔脏器供血障碍时，可造成肠麻痹甚至坏死，表现为腹部膨隆，叩诊呈鼓音，广泛压痛、反跳痛及肌紧张。
（5）神经系统体征
脑供血障碍时出现淡漠嗜睡、昏迷或偏瘫；脊髓供血障碍时，可有下肢肌力减弱甚至截瘫。
4.诊断
（1）诊断要点
①突发心前区、背部或腰部剧烈撕裂样疼痛，且常伴有血管迷走样反应，如休克。
②类似"动脉栓塞"表现：有时夹层撕裂的症状与急性闭塞的动脉有关，从脑卒中、心梗、小肠梗死到脊柱的血供受影响引起的下肢轻瘫或截瘫、肢体缺血等。
③有高血压及动脉粥样硬化病史。
（2）辅助诊断
由于无创诊断技术良好的敏感性，临床已较少行主动脉造影术。目前，CT是确诊的金标准，可以显示主动脉腔内膜片、假腔及主动脉内膜和中层之间的夹层等征象。
经胸壁和（或）食道超声心动图，可辅助诊断部分累及主动脉根部的患者。部分AD患者的胸片可见纵隔增宽。
图2
5.危险因素及筛查
（1）增加主动脉壁张力的各种因素，如高血压、主动脉缩窄、外伤等；
（2）导致主动脉壁结构异常的因素，如动脉粥样硬化、遗传性结缔组织疾病（如Marfan综合征、Loeys-Dietz综合征、Ehlers-Danlos综合征等）、家族性遗传性AD或主动脉瘤、大动脉炎等；
（3）其他因素如妊娠、医源性AD（包括导管介入诊疗术、心脏瓣膜及大血管手术损伤）等。
对于未明确诊断而具有上述危险因素的胸痛患者，采用AD筛查量表进行初步筛查（表1）。结果为中度可疑或高度可疑的患者，需再行影像学检查确诊。
表1：AD筛查量表
药物治疗的目的是通过控制血压、心率、减慢心肌收缩和止痛，有效稳定或终止AD继续分离，缓解症状。目标是，将收缩压控制在100~120 mmHg，心率60~75次/分。尽早开始镇静、镇痛，适当肌注或静脉应用阿片类药物（吗啡、哌替啶）可降低交感神经兴奋导致的心率和血压的上升，提高控制心率和血压的效果。
控制血压可用乌拉地尔、硝普钠，若患者心率未得到良好控制，不建议首选硝普钠降压。因硝普钠可引起反射性儿茶酚胺释放，使左心室收缩力和主动脉壁切应力增加，加重夹层病情。
控制心律和减慢左室收缩的速率，应用β受体阻滞剂（如美托洛尔、艾司洛尔等）是最基础的药物治疗方法，但应保证能维持最低的有效终末器官灌注。
对于降压效果不佳者，可在β受体阻滞剂的基础上联用一种或多种降压药物。
主动脉壁内血肿是一类特殊的AD，也需要积极的药物治疗。
Ⅰ、Ⅱ型AD适合进行手术治疗，Ⅲ型AD适合介入治疗。同时，主动脉近端的急性夹层撕裂是手术指征，应尽早手术，禁用抗栓药物。
病例提供：广州中医药大学第一附属医院 雷敏 洪创雄
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