美國哈佛醫學院研究人員領導的一項研究表明，大腦的神經活動會影響人類壽命，而抑制這種過度活動則可延長壽命。
研究人員16日在《自然》雜誌上發表研究報告稱，該發現提供了神經系統活動影響人類壽命的第一個證據。
以前有研究表明，神經系統的某些部分會影響動物的衰老，但神經活動在人類衰老過程中的作用卻一直模糊不清。
在該項研究中，研究人員首先分析了數百名 60 至 100 多歲、生前認知功能良好的死者的腦組織中的基因表達模式。他們發現，那些長壽者（85 歲以上）腦內與神經興奮相關的基因的表達水平比壽命相對短的人（60 歲至 80 歲）要低。
神經興奮是指神經系統處於一種過度活動的亢奮狀態，可通過多種方式表現出來，如肌肉抽搐、情緒轉換等。
隨後，為驗證大腦神經活動與壽命的關係，研究人員進行了包括秀麗隱杆線蟲遺傳、細胞和分子生物學測試，轉基因小鼠分析，百歲老人腦組織分析等一系列研究實驗。這些研究表明，改變神經興奮狀態確實會影響壽命。
研究人員發現，神經興奮通過胰島素和胰島素樣生長因子信號通路起作用，這種信號級聯反應的關鍵則是一種叫做 REST 的蛋白。
該蛋白可以抑制神經興奮。
先來認識一下REST蛋白。它的全稱是抑制元素-1-沉默轉錄因子，顧名思義，這種蛋白可以抑制某些基因的表達。
在神經細胞中，受REST蛋白調控的基因包括一些與神經元興奮性、突觸（神經元之間的連接結構）功能有關的基因。所以，REST活性增加時，可以起到防止神經網絡過度興奮的作用。
低胰島素/IGF1信號可以顯著延長壽命，正是在線蟲身上首次得到闡述，此後又在許多其他物種上獲得證實。而Yankner教授的這項研究發現，神經元表達的SPR-3/4是其中的關鍵。
當研究者人為增加或減少這組轉錄因子的水平，可以調節線蟲的神經興奮/抑制模式，同樣還會影響線蟲的壽命。
如果缺少這組蛋白，動物恢復較高的神經興奮性，那麼低胰島素/IGF1信號帶來的長壽好處就會大打折扣。
在動物模型中阻斷 REST 或其等效物可導致更高強度的神經活動和動物的更早死亡，而增強 REST 則會有相反結果。
類似的結果在哺乳動物小鼠身上也得到了驗證：神經元內的REST蛋白與神經活動會調節代謝信號通路中的關鍵分子。
研究人員發現，與七八十歲去世的人相比，百歲老人大腦細胞核中的 REST 要多出很多。
雖然該研究並沒有弄清一個人的思想、個性或行為是否會影響其壽命或如何影響其壽命，但研究人員認為，其研究成果可以為涉及神經過度活動的疾病，如阿爾茨海默病和躁鬱症的新療法設計提供參考。
研究人員還指出，人類神經活動的變化可能既有遺傳原因，又有環境原因，因而相關的治療干預手段也可多樣化，他們的新發現就增加了通過某些藥物（如針對 REST 的藥物）或某些行為（如冥想）調節神經活動來延長壽命的可能性。
《自然》對文章做出的評述說，這一發現“或許有助於研究人員尋找延緩人類衰老的新方法”。
Yankner教授過去的研究就注意到這一轉錄因子可能在調節大腦衰老方面發揮作用。
對於這個研究結果，請一定不要單純理解為“用腦太多會短壽”。
畢竟研究團隊特意強調：現階段他們都沒弄清一個人的思想、個性或行為是否會影響其壽命。
該研究的實際意義，其實在於對人類的神經退行性疾病提供治療新思路。這一類疾病不可逆，且致病因素多種多樣，唯一可以肯定的是它們與大腦神經元喪失有關。而現在，研究人員已經開始深入研究，我們的神經活動在其中究竟發揮著怎樣的作用。
基於這些發現，研究者提出了延緩衰老的新思路，“設法提高REST水平、減少興奮性神經元活動，或許是延緩人類衰老的一種方法。”作者在論文最後說。
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