科學的運動營養即是健康生活的導向，大家好，我是健身者良錕。
在傳統的阻力訓練之後，大多數肌肥大是由於肌節增加和肌原纖維增加造成的。當骨骼肌受到過量刺激時，會引起肌纖維和相關細胞外基質的擾動，這引發了一系列肌原性事件，最終導致肌原纖維收縮蛋白、肌動蛋白和肌球蛋白的大小和數量的增加，以及平行的肌節總數增加——這直接增加了單根纖維的直徑，從而導致肌肉橫截面積的增加。
本次主要通過微觀層面來說明肌肉肥大的機制，幫助從各個層面瞭解我們的肌肉是因為什麼原因產生肥大的，從而對我們的健身效果帶來良性影響。
閱讀完本文後，您將獲得以下幾點信息：
- 衛星細胞的作用
- 肌源性通路的影響
- 激素與生長因子
- 細胞腫脹導致肌肥大
- 缺氧引起肥大的機制
衛星細胞的作用
肌肉是一種有絲分裂後的組織，這意味著整個生命過程中不會發生明顯的細胞更替，因此，需要一種有效的細胞修復方法來避免細胞凋亡並維持肌肉的質量，這種方法就是通過肌肉蛋白質合成和降解之間的動態平衡來實現的，當蛋白質合成超過蛋白質分解時，發生肌肉肥大。
肌肥大被認為是由衛星細胞的活動影響的，而衛星細胞則位於基底層和肌纖維膜之間，通常這些“肌原性幹細胞”是靜止的，但是在對骨骼肌施加足夠的刺激時會變得活躍起來，一旦活躍起來衛星細胞會發生增殖並最終融合到現有細胞或它們之間以此產生新的肌纖維，提供修復和隨後新肌肉組織生長所需的前體。
研究發現衛星細胞是以幾種方式來促進肌肉肥大：
首先，肌肉的核內容物與纖維質量比在肥大期間是保持恆定的，所以變化需要外部有絲分裂活性細胞，而衛星細胞通過向肌纖維給予額外的細胞核，增加了合成新的收縮蛋白的能力。衛星細胞保留有絲分裂能力，因此可作為支持肌肉生長的肌核池，這與肌核結構域的概念一致，其肌細胞核調節信使RNA產生以獲得有限的肌漿體積，並且纖維大小的任何增加必須伴隨肌核的成比例增加。
鑑於肌肉由多個肌核組成，可以想象由於結構域數量的增加「通過增加核細胞數」或增加現有結構域的大小而發生肥大。在這種機制中，衛星細胞具有顯著的貢獻。
此外，衛星細胞共中各種肌源性調節因子「包括Myf5、MyoD、肌細胞生成素和MRF4」有助於肌肉修復、再生和生長 ，這些調節因子與肌肉基因啟動中存在的序列特異性DNA元件結合，每個在肌生成中發揮不同的作用。
肌源性通路的影響
許多信號通路促進了運動誘導的肌肉肥大，其中機械刺激的作用被分子轉導到下游靶標，其改變肌肉蛋白質平衡以促進合成而不是降解。已發現了幾種主要的合成代謝信號傳導途徑，包括
雷帕黴素的Akt /哺乳動物靶標「mTOR」，絲裂原活化蛋白激酶「MAPK」和鈣「Ca 2+」依賴性途徑。
激素與生長因子
激素和細胞因子在肌肥大中起著不可或缺的作用，它們是合成代謝過程的上游調節劑 。
合成代謝激素濃度升高會增加受體相互作用，促進蛋白質代謝和隨後的肌肉生長。許多還參與衛星細胞增殖和分化，並促進衛星細胞與受損纖維的結合，以幫助肌肉修復。
肌肥大過程中激素調節十分複雜，許多激素和細胞因子被認為起到了重要的幫助——細胞生長因子、白細胞介素-5、白細胞介素-6、成纖維細胞生長因子和白血病抑制因子，這些均已被證明可促進合成代謝。
胰島素也被證明具有合成代謝特性，對減弱蛋白水解而不是提高蛋白質合成具有更大的作用，還可誘導衛星細胞的有絲分裂和分化。
細胞腫脹導致肌肥大
細胞水合作用「即細胞腫脹」作為細胞功能的生理調節劑，水合細胞其中的一個過程被認為涉及激活肌肉中的蛋白激酶信號傳導途徑，並可介導生長因子的自分泌作用，從而發出合成代謝對膜延伸的反應。
阻力運動被證實可誘導細胞內和細胞外水平衡的改變，通過以糖酵解代謝為主的運動使細胞腫脹最大化，所產生的乳酸積累使骨骼肌滲透性變化，其中快肌纖維對滲透性變化特別敏感，這與高濃度的水傳輸通道「水通道蛋白-4」有關，水通道蛋白-4已被證明可促進液體流入細胞。
鑑於快肌纖維對肥大最敏感，可以想象細胞水合作用會增強抗性訓練過程中的肥厚反應，但這種反應嚴重依賴於無氧糖酵解為主供能下的運動。
導致細胞腫脹的原因也有肌糖原的作用，原因是每克糖原可以吸引3克水，肌肉內儲備的糖原越大水合也就越大，其肌肉的體積也就會增加。
缺氧引起肥大的機制
缺氧被證明有助於增加肌肉肥大，在與運動相結合時，缺氧可以對肥大具有累加效應。國外的Takarada等人通過將24名老年婦女分為3個亞組，進行3種類型的訓練：低強度肘關節屈曲運動「約50％1RM」伴有局部缺氧、低強度肘關節屈曲運動「約50％1RM」無局部缺氧、高強度到中等強度「約80％1RM」的肘關節屈曲運動無局部缺氧，在16周後，與沒有局部缺氧的低強度運動相比，
進行低強度訓練和局部缺氧那組顯示肘屈肌的橫截面積明顯增加更多。缺氧還會導致乳酸積聚增加和急性乳酸清除率降低，這會增加的細胞腫脹，增大肌肉體積。此外，乳酸的增加可能介導合成代謝激素和細胞因子的升高，並持續影響肌肉的生長。缺氧也會對活性氧「ROS」活性造成影響，活性氧物質的產生會促進平滑肌和心肌的生長，它對骨骼肌具有相似的肥大作用。
缺氧也可能促進缺血性運動後反應性充血「即血流量增加」的肥厚效應，受損肌肉內的充血可以將合成代謝內分泌因子和生長因子傳遞給衛星細胞，從而調節它們的增殖並隨後融合到肌管中。
結束語
微觀層面中，肌肉的增大並不像表面來看這麼簡單，它是許多影響下的相互促進所產生的，以上的內容可以幫助我們在進行以肌肥大為主的健身中，通過適當的方式來影響肌肉微觀層面的變化，提高訓練效果，增加肌肉的體積。
科學的運動營養即是健康生活的導向，我是健身者良錕，感謝大家的支持與關注，我會繼續努力為大家帶來更多優質的內容，歡迎大家給我留言，謝謝。
參考文獻：
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