4 炎性脂蛋白
白蛋白偶聯自由脂肪酸引起的炎症反應。Arici M等人實驗示：人類腎近曲小管細胞在受到血清蛋白刺激後不僅能夠產生白蛋白，纖維鏈接蛋白,而且這些蛋白能夠在不同途徑的誘導下通過自身脂基團產生腎臟毒性。通過蛋白激酶C(PKC)的介導，脂溶性重組人血清蛋白髮揮作用並通過自身的脂基團，對腎臟造成毒性損害。只能被脂溶性重組人血清白蛋白複合物誘導分泌的纖維鏈接蛋白也通過自身脂基團損害腎臟。
炎性脂蛋白與腎小管上皮細胞相互作用，通過誘導趨化因子來促進炎症發生。越來越多的證據顯示，蛋白尿通過釋放產生趨化因子和成纖維因子來影響腎小管細胞的活化，從而引起腎間質炎性反應。
5 問題與展望
以上是參與蛋白尿腎臟毒性損害的一些關鍵因素，它們相互作用，不僅通過損傷足細胞，改變濾過膜結構及通透性等而使腎小球遭到破壞，加重蛋白尿的產生[29]，而且造成腎小管損傷及腎小管上皮增生[2],最終誘導並促發了腎小管間質性纖維化的產生。然而,相關機制的研究中仍存在不確定點,隨著臨床醫療水平的不斷提高，科研工作的不斷深入，蛋白尿腎毒性的各種機制也將被更加精確地闡釋，從而為臨床治療蛋白尿及相關疾病提供更多的參考。
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