就在20天前，一位67歲，我十幾年前的老糖尿病友黃阿姨又找到了我。
她體重胖了十多斤。160cm身高，體重已經達到140斤。
（這是我在北京最後的“講糖”課）
在我去北京工作的這段時間裡，她被診斷為冠心病、嚴重的冠脈狹窄，還下了支架。
或許是因為“二甲雙胍”在冠脈造影時曾有“使用禁忌”的說辭，二甲雙胍被停用了。此時胰島素用到了每天42單位，使用的是門冬胰島素30筆芯，早20單位，晚18單位；同時還有每天2毫克的格列美脲、50毫克的阿卡波糖。
（使用預混胰島素，一般就不再建議使用磺脲類促泌劑啦）
在確定腎功能沒有多大問題的情況下，我讓她再次啟用了二甲雙胍緩釋片，每天1500毫克，停用了其他的口服降糖藥。並囑咐她近期要積極監測血糖，如果有“低血糖”就減胰島素。
我當時給她的血糖目標建議就是“三餐前+睡前”6--8mmol/L。
（您是不是對我給出的血糖目標有質疑啊？）
5天后，她又來了！
自訴：揪心、氣短，乏力，有種不想活的感覺-----這還了得！
我問她：您原來吃二甲雙胍有過敏反應嗎？有這種反應嗎？
沒有！
好揪心啊！
那就看看血糖吧------
真不錯，這幾天測得頻率還不錯，按照“三餐前+睡前”安排，她只是少測了3次睡前。幾次血糖中，最高的都沒有超過6mmol/L，最低一次4.3mmol/L。
我說，您（極可能）低血糖了。
沒有啊，最低才4.3mmol/L！
我說：我曾建議您這段時間的血糖目標（三餐前+睡前）是6-8mmol/L，建議您發現血糖低於6mmol/L時是要考慮減藥的。
所以，我建議她胰島素直減到18/16，二甲雙胍不變。
轉眼又是4天過去了。
黃阿姨興高采烈的又來複診了。
那些症狀在減胰島素劑量後神奇般消失了！這幾天天天測血糖，居然還是那樣漂亮。前天睡前血糖5.5，自己加了餐，次日空腹血糖7.1，是這幾天最高的一次。今天血糖5.8mmol/L。
她還告訴我，自己又減了點胰島素，目前劑量是早16，晚14單位。這10天的體重，終於下降了不到1公斤。
我說，您就再早晚各減1單位吧！
沒低血糖啊？為啥讓減藥？
減就減了，減量10單位胰島素，還停了格列美脲和阿卡波糖，血糖還挺好，二甲雙胍真有那麼大勁？
“我就聽您的！”黃阿姨走了，那後面的疑問則是學生提出來的。
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1、她是一名10多年病程的老年糖友；
2、她是一位心臟下過支架、頸動脈也存在狹窄的高危人群；
3、她使用的胰島素是預混胰島素，每公斤已經到達0.6單位，卻還吃著格列美脲；
4、二甲雙胍是否存在禁忌？腎功能、心功能等等？
5、“想和預混胰島素說”、“使用胰島素，怎可忽視睡前血糖監測？”--這兩篇文章，很多人應該再讀讀。
這個總結，沒有點基礎，您可能還看不懂。
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李光偉教授，是中國非常著名的糖尿病專家。
（他可是我們秦皇島撫寧老鄉啊）
有的醫生會問：為什麼我們沒有看到這麼多的低血糖？
事實上，低血糖在“兇相畢露”時容易辨認，但很多情況下卻“深藏不露”。
2009年國際糖尿病聯盟大會上就有學者指出：低血糖似乎以胰島為中心，但實際上腦代謝問題異常(神經傳導介質變化)更為重要。臨床醫護人員的任務是早期發現低血糖所致的腦功能失常，但這僅靠測定血糖是不夠的，因為血糖攝取和分佈個體變異很大。
這段話就載自李光偉教授的文章。
當看到後面這段話的時候，突然又想到了我的那篇文章：《笑看細說---糖尿病》。文中說：血糖最終用到能量供應上，細胞才能“偃旗息鼓”，否則它就鬧騰，而血糖則只是血管中的一種物質而已。
目前，人們看待低血糖，或許過度依賴於數值了，3.9--3.0---2.8？很多人把沒有及時發現低血糖的責任推卸在沒有實施動態監測血糖上，是血糖監測的時間點有問題。
實施動態血糖監測技術已經成為現實，的確可以發現更多數值上的低血糖，這是學術界、科技界的進步。
但我還是要提出我的建議：除了“正規”低血糖之外（有典型症狀和數據支持），我們既要重視“血糖很低而無典型症候”的狀態，也要關注“血糖不低的低血糖反應”。
而對低血糖反應，有人太過度看重“心慌、出汗、飢餓、乏力”和“昏迷”這些表象了。
臨床上還有很多的不典型症狀：
比如：每到發作就感到頭痛、發冷，有的人只是說話含糊不清，或答非所問，有的是能聽見別人說話，知道什麼意思，但是不能回答，因為嘴已不受控制；有時家屬可見患者煩躁不安、走來走去、不搭理人，意識處於模糊狀態。更為奇特的是，有的患者在低血糖發作時或者和人打架，或者發生陣發性房顫，或者僅僅感到舌根發麻，或者在上午到下午的某個時間段如10:00-14:00無故難受、頭痛頭暈，或者平常舉止端莊，忽然衣冠不整。
還可能會尿床
一名大學教授住院，突然在樓道里當眾小解尿尿，在一眾年輕醫護掩口嬉笑的同時，老主任當即指出，馬上測血糖-----還真就是低血糖了。
專家就是專家！
那種揪心、不想活的感覺，我就認為她是低血糖了。
作者 陳剛大夫
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