我為胰島素感到不值。一直以來，胰島素都被認為是一種十惡不赦的激素，它被認為會導致肥胖，應該儘可能避免。然而，胰島素不值得被這麼對待。

認識胰島素

胰島素是一種調節體內血糖水平的激素。當你進食時，食物中的碳水化合物會被分解成葡萄糖，葡萄糖會進入血液。當你的胰腺感覺到葡萄糖水平升高，那麼就會分泌胰島素。胰島素會讓葡萄糖進入肝臟，肌肉和脂肪細胞。一旦你的血糖水平慢慢下降，你的胰島素也會慢慢回到原來的水平。這個循環在一天中都會發生。胰島素水平在清晨是最低的，因為你通常至少有八小時沒有進食。

胰島素不僅僅調節血糖，它還有其他功效。比如，它能刺激你的肌肉構建新的蛋白質。它還能抑制脂肪分解以及刺激脂肪合成。正是由於後面這個效果讓胰島素揹負了其不該有的「罪名」。因為碳水化合物會刺激你的身體分泌胰島素，這讓有些人認為高碳水飲食容易導致肥胖。他們的理論，簡單來講是這樣的：

高碳水飲食→高胰島素→增加脂肪合成/降低脂肪分解→增加體脂→肥胖

如果採用相同的邏輯，他們就認為低碳飲食對於減脂是最好的，因為胰島素水平比較低。他們的邏輯鏈是這樣的：

低碳水飲食→低胰島素→降低脂肪合成/增加脂肪分解→降低體脂

然而這個邏輯背後有一些誤區，現在讓我們來仔細看看有關胰島素的一些誤區。

誤區：高碳水飲食導致慢性的高胰島素水平

真相：在健康人群中，胰島素只會在進食後升高

有關高碳水飲食的一個誤區就是它會導致慢性的高胰島素水平，意味著你會長胖，因為脂肪合成會超過脂肪分解（記住只有脂肪合成的比率超過脂肪分解的比率才會出現脂肪的增長）。然而，在健康人群中，胰島素的升高只會對進食有反應。這就意味著脂肪合成只會在進食後的幾個小時超過脂肪分解。在你沒有進食的期間（比如兩頓之間隔的時間很長或者在你睡覺的時候），脂肪分解會超過脂肪合成。在24小時的時間段內就會平衡掉（假設你攝入的卡路里沒有超過你所消耗的），這就意味著你並不會長胖。下圖顯示了這個過程：

這只是一個粗略的圖表。綠色區域表示由於進食導致的脂肪合成，藍色區域表示沒有進食的時間段導致的脂肪分解，只要你攝入的卡路里沒有超過你消耗的，那麼這就會在24小時內平衡掉，即使碳水化合物攝入很高也是如此。事實上，也有攝入高碳水飲食但是沒有較高肥胖率的人群[1]。而且，如果能量攝入小於能量消耗，高碳水飲食也像其他飲食一樣達到減脂的效果[2]。

誤區：碳水化合物刺激胰島素，這會導致脂肪的儲存

真相：即使當胰島素水平很低時，你的身體還是會合成並且儲存脂肪

關於胰島素最大的誤區之一就是它能儲存脂肪。但事實不是如此，即使當胰島素水平很低時，你的身體也有很多種方法去儲存並且維持脂肪。例如，你的脂肪細胞中有一種酶叫激素敏感性脂肪酶（HSL），它能幫助分解脂肪。胰島素能夠抑制HSL的活性，因此會抑制脂肪的分解。這就會讓人們把罪名指向碳水化合物。

然而，即使當胰島素水平很低時，脂肪也會抑制HSL的活性[3]。這意味著如果攝入了過多的卡路里，即使當碳水化合物攝入很低時，你也不能減脂。如果你沒有攝入碳水化合物，但是攝入了5000卡路里的脂肪，雖然胰島素沒有升高，但你還是沒法減脂。這是因為高脂肪的攝入抑制了HSL的活性。這也意味著，如果你正執行低碳水飲食，你還是需要通過攝入小於消耗來減脂。

誤區：胰島素讓你感到飢餓

真相：胰島素會抑制食慾

我們都知道胰島素能暫時的抑制食慾，有很多實驗都證明了這點[4]。當我們談論下個誤區時，這個會顯得很重要。

誤區：碳水化合物是刺激胰島素的唯一因素

真相：蛋白質也是強有力的刺激因素

這可能是最大的誤區了。事實上，蛋白質能達到像碳水化合物那樣刺激胰島素分泌的效果。一個研究比較了兩種不同進食條件下的胰島素效應[5]，其中一頓包含了21g蛋白質和125g碳水化合物，另一頓包含了75g蛋白質和75g碳水化合物，每頓都有675卡路里。下圖顯示了胰島素反應（條形1是低蛋白高碳水，條形2是高蛋白低碳水）：

這是血糖反應圖：

你可以看到，雖然在有更多碳水化合物攝入的那一頓血糖反應更高，但是胰島素反應並沒有更高。事實上，在高蛋白那一頓胰島素反應反而高一點，雖然在統計學上沒有明顯差異。

有的人可能會認為這個研究中的「低碳」條件並不是真正的低碳，因為有75g碳水。但這不是重點，

還有一個研究比較了4種不同類型蛋白質攝入情況下的胰島素反應，這個研究很有意思，因為研究者們用不同的蛋白質做了奶昔。奶昔中包含了11g碳水化合物和51g蛋白質。下圖是不同類型蛋白質中的胰島素反應（從左到右依次是雞蛋、火雞、魚、乳清蛋白）：

你可以看到儘管奶昔中的碳水化合物很低，但所有的蛋白質都產生了胰島素反應。不同類型蛋白質胰島素反應也不同，其中乳清蛋白胰島素反應最高。

這時候有的人可能會認為這個反應是因為「糖異生」（肝臟將蛋白質轉化成葡萄糖的過程），這會導致更慢、持續時間更長的胰島素反應，因為肝臟將蛋白質轉化成葡萄糖是需要時間的。然而，事實並非如此。因為胰島素反應很快，而且在30分鐘內到到了峰值，並且在60分鐘內又下降了。

圖中胰島素的快速反應並不是因為血糖水平的改變。事實上，有最高胰島素反應的乳清蛋白還讓血糖降低了。

胰島素反應還和食慾的抑制有關。有最高胰島素反應的乳清蛋白抑制食慾的效果最好。下圖顯示了在喝奶昔4小時後的午飯攝入卡路里（從左到右依次是雞蛋、火雞、吞拿魚、乳清蛋白）：

從左到右依次是雞蛋、火雞、吞拿魚、乳清蛋白

在胰島素和食物攝入上有很強的負相關。

還有一個研究[6]，觀察了一頓攝入485卡路里（102g蛋白質，18g碳水，幾乎沒有脂肪）的胰島素反應。

如上圖，藍色表示比較瘦的受試者，深紅色表示肥胖的受試者，橫座標分別表示禁食、進食1小時後、進食兩小時後、進食三小時後，縱座標表示胰島素。

你可以看到，在肥胖人群中胰島素反應很誇張，這可能是由於胰島素抵抗。下圖是血糖反應，你可以看到血糖反應和胰島素沒有關係，這和上一個研究是相似的。

事實就是蛋白質也能刺激胰島素分泌，而且這個胰島素的分泌和血糖水平的改變或者來自蛋白質的糖異生沒有關係。而且還有一個研究發現牛肉能像糙米那樣刺激分泌相似的胰島素[7]，在這個研究中，38種不同食物的血糖反應只能解釋胰島素分泌多變性的23%。因此，在胰島素分泌背後還有很多原因，而不僅僅是碳水化合物。

那麼蛋白質是如何像乳清蛋白那個實驗中導致胰島素的快速升高呢？氨基酸能在不被轉化為葡萄糖之前就直接刺激胰腺分泌胰島素。例如，亮氨酸能直接刺激胰腺細胞分泌胰島素[8]，而且還有很直接的「劑量-反應」關係（亮氨酸越多，胰島素分泌越多）[9]。

胰島素並不是罪惡之源

胰島素並不是一種你需要保持很低水平的激素，它對於調節食慾和血糖水平都很重要。事實上，如果你真的想保持胰島素水平儘可能低，那麼你就不會吃高蛋白飲食...你要吃低蛋白，低碳水，高脂肪飲食。然而，我沒見過有人這麼推薦。

我很確信在讀這篇文章的你們中有的人會有一些「認知失調」，我之所以知道是因為多年前我也有這樣的誤解。在我發現這篇文獻[7]以及瞭解蛋白質是如何導致巨大的胰島素反應前，我和其他人有一樣的認知，那就是必須要控制好胰島素，而且要儘可能低，以及「胰島素的飆升」是一件壞事。我很難調和這個研究和我對胰島素的認知。然而，隨著時間的流逝，以及我讀了越來越多的研究，我意識到我對胰島素的認知錯了。

現在，你可能會懷疑為什麼精緻碳水是個問題。很多人認為是因為胰島素的快速升高，顯然不是因為胰島素，因為正如我之前提到的，蛋白質也能導致胰島素快速升高。有關精緻碳水的問題就是它的能量密度。當你攝入精緻碳水時，你更容易吃過量。不僅僅如此，高能量密度的食物往往不如低能量密度的食物讓人滿足。事實上，當提到高碳水食物時，能量密度可以很好的預測一個食物創造滿足感的能力（低能量密度的食物滿足感更強）[10]。有關精緻碳水還有其他的問題，這就不是本文將要討論的了。

寫到這裡，我只是想告訴大家胰島素不應該被很多人那樣看待。它是蛋白質幫助降低飢餓感的原因之一。與其擔心胰島素，倒不如想想在涉及到滿足感和可持續性時什麼樣的飲食最適合自己。

參考文獻：

[1]Willcox BJ, Willcox DC, Todoriki H, Fujiyoshi A, Yano K, He Q, Curb JD, Suzuki M.Caloric restriction, the traditional Okinawan diet, and healthy aging: the diet of the world's longest-lived people and its potential impact on morbidity and life span.Ann N Y Acad Sci. 2007 Oct;1114:434-55.

[2]Shintani TT, Beckham S, Brown AC, O'Connor HK.The Hawaii Diet: ad libitum high carbohydrate, low fat multi-cultural diet for the reduction of chronic disease risk factors: obesity, hypertension, hypercholesterolemia, and hyperglycemia.Hawaii Med J. 2001 Mar;60(3):69-73.

[3]Evans K, Clark ML, Frayn KN.Effects of an oral and intravenous fat load on adipose tissue and forearm lipid metabolism.Am J Physiol. 1999 Feb;276(2):E241-8.

[4]Pliquett RU, Führer D, Falk S, Zysset S, von Cramon DY, Stumvoll M.The effects of insulin on the central nervous system--focus on appetite regulation.Horm Metab Res. 2006 Jul;38(7):442-6.

[5]Boelsma E, Brink EJ, Stafleu A, Hendriks HF.Measures of postprandial wellness after single intake of two protein-carbohydrate meals.Appetite. 2010 Jun;54(3):456-64.

[6]Tentolouris N, Pavlatos S, Kokkinos A, Perrea D, Pagoni S, Katsilambros N.Diet-induced thermogenesis and substrate oxidation are not different between lean and obese women after two different isocaloric meals, one rich in protein and one rich in fat.Metabolism. 2008 Mar;57(3):313-20.

[7]Holt SH, Miller JC, Petocz P.An insulin index of foods: the insulin demand generated by 1000-kJ portions of common foods.Am J Clin Nutr. 1997 Nov;66(5):1264-76.

[8]Yang J, Chi Y, Burkhardt BR, Guan Y, Wolf BA.Leucine metabolism in regulation of insulin secretion from pancreatic beta cells.Nutr Rev. 2010 May;68(5):270-9.

[9]Sener A, Malaisse WJ.The stimulus-secretion coupling of amino acid-induced insulin release: insulinotropic action of branched-chain amino acids at physiological concentrations of glucose and glutamine.Eur J Clin Invest. 1981 Dec;11(6):455-60.

[10]Holt SH, Brand-Miller JC, Stitt PA.The effects of equal-energy portions of different breads on blood glucose levels, feelings of fullness and subsequent food intake.J Am Diet Assoc. 2001 Jul;101(7):767-73.

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