脂质代谢紊乱在CKD患者中普遍存在，它不仅是心血管事件的独立危险因素，而且对CKD的进展有促进作用，更有实验研究提示脂质有直接的肾毒性作用。故改善脂质代谢紊乱对CKD患者有着很重要的作用。
在众多抽血化验中，有项目众多的一项¾¾生化全项，其中脂类物质的检测包括游离胆固醇、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇（HDL）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL）、磷脂（PL）、载脂蛋白A1（Apo-AI）、载脂蛋白B（Apo-B）、脂蛋白（a）。其中总胆固醇、甘油三酯升高对机体的危害，大家都有耳闻，但是各种脂蛋白胆固醇又有什么意义呢？
高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）在大家的印象中是“好的”脂类物质，有高度抗氧化、抗动脉粥样硬化、抗炎、抗血栓形成及抗凋亡的作用。它由蛋白质、磷脂、胆固醇酯、甘油三酯等构成，其中蛋白质由包括载脂蛋白在内的四类蛋白组成，其中载脂蛋白AI（Apo-AI）是其主要蛋白质，约占70 %。HDL之所以具有" 好的" 作用，Apo-AI功不可没，因为Apo-AI与具有高亲和力的HDL受体（主要是清道夫受体B1（SR-B1））的结合[1]。磷脂（PL）在HDL 中也占据着较大的作用，它可以分解过高的血脂及胆固醇，使血管循环顺畅，为公认的" 血管清道夫"。但是，在机体状态改变的情况下，HDL的功能及成分发生了巨大的变化，一方面，使SR-B1结合HDL的能力受损，另一方面，使Apo-AI被其他蛋白所取代。而尿毒症患者磷脂酶的增加也会导致HDL中磷脂的减少，从而从各个方面使胆固醇的清除受到影响。
低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）是“不好的”脂蛋白胆固醇，原因在于它在机体高氧化应激状态下，可以形成氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL），这是LDL一种重要形式。而ox-LDL可与免疫复合物结合，刺激多条信号途径最终使肾小球系膜基质的胶原蛋白IV生成增加[2]。ApoB可存在于LDL 且是LDL 最主要的载脂蛋白，它可使脂蛋白颗粒残留于动脉管壁，具有潜在的致动脉粥样硬化风险并能反映LDL的代谢情况[3]。LDL中的Apo-B则决定了ox-LDL的去向[4]。
脂蛋白a主要是在肝脏合成，主要的功能是阻止血管内血块溶解，促进动脉粥样硬化形成。
降脂类药物种类较多，比如他汀类、贝特类、烟酸类及Omega-3脂肪酸等，但因为各种限制性因素，他汀类药物应用更广泛。他汀类药物除了降脂作用外，还具备改善内皮功能、抗炎、稳定斑块等多重功效，能明显降低普通人群心血管事件（CVD）的发生率和死亡率。对不需要透析的CKD患者，他汀类物质可以有效降低血总胆固醇和降低LDL-C水平，减少CVD的死亡率，在肾脏保护方面，也能起到减少尿蛋白的作用，但对GFR无保护作用。对此,三项大规模研究（WOSCOPS、CARE、LIPID）也给出具体结论，对于GFR≥60ml /( min·1. 73m2 ) 和30～60 ml /( min·1. 73m2 ) ]的人群，他汀类药物可降低其主要CVD发生风险(分别是22%和23%)。对于透析患者，他汀类药物对降低其CVD发生风险及死亡率无显著影响。
对于CKD1-2期的患者，其安全性已得到肯定，但是对于CKD3-4期患者，由于涉及肾脏排泄功能对药物浓度影响，则需要调整药物剂量（K/DOQI）。具体如下表：
参考K/DOQI指南和ATP指南，CKD患者应该把LDL-C＜100mg/dl（约为2.58mmol/L）作为降脂治疗的主要靶目标，降脂药物很重要，但是更不要忽视生活方式的调整，既减少摄入含脂类丰富的物质，也提高体内多余脂类物质的降解，减少其在身体内的蓄积而避免各种疾病的发生。
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