臨床/病理特點
急性痛風性腎病是由腎小管尿酸結晶沉積所致，常見於集合管。急性痛風性腎病患者可出現嚴重高尿酸血癥、急性少尿或無尿性腎衰竭。常繼發於腫瘤溶解綜合徵或擠壓傷。慢性痛風性腎病為尿酸鈉結晶沉積所致，常見於痛風、慢性高尿酸血癥和高血壓患者。
光鏡
急性痛風性腎病可見集合管內尿酸結晶沉積，急性腎小管損傷，輕度腎小管間質炎。酒精固定冰凍切片可見雙折射針樣尿酸鈉結晶。慢性痛風性腎病可見髓質腎小管和/或間質針狀痛風石，周圍合胞體鉅細胞、上皮樣巨噬細胞、淋巴細胞和嗜酸性粒細胞浸潤；不同程度的腎小管間質纖維化。腎小球病變包括：腎小球系膜基質增加和腎小球基底膜（GBM）雙軌徵。
免疫熒光：無
電鏡：集合管可見上皮細胞損傷和細胞質針狀結晶。GBM雙軌徵患者內層板擴張。
圖1 痛風性腎病：非特異性血管硬化、間質性纖維化和腎小管萎縮 （HE染色）
圖2 腎小管內羽毛狀、針樣結晶痛風石，周圍可見炎症和鉅細胞反應（HE染色）
圖3 腎小管內羽毛狀、針樣結晶痛風石，周圍可見炎症和鉅細胞反應以及慢性炎症和間質性纖維化（瓊斯銀染）
病因/發病機制
尿酸是嘌呤分解代謝的最終產物，血漿尿酸增加通常由尿酸生成過多（10%-25%）或排洩減少（75%-90%）引起。
尿酸生成過多一般為特發性（60%）或由廣泛組織破壞、嘌呤釋放增加所致，如腫瘤溶解綜合徵、擠壓傷或難治性癲癇。尿酸生成過多也可由遺傳性酶缺乏所致，如次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶缺乏和常染色體隱性葡萄糖6磷酸酶缺乏症。
尿酸排洩減少可由特發性、藥物相關性（如噻嗪類利尿劑，環孢素A）或由慢性重金屬毒性、代謝性疾病，包括Bartter綜合徵、甲亢、甲旁亢所致。
鑑別診斷
急性腎小管損傷也可由其他結晶沉積所致。茚地那韋和輕鏈腎小管病變可累及近端腎小管，輕鏈腎小管病變導致腎小管損傷可通過免疫熒光鑑別（可見單克隆結晶）。而痛風性腎病累及結合管。羽毛狀、針樣結晶痛風石可與其他原因導致的肉芽腫性炎相鑑別：如膽固醇肉芽腫為腎小管內刀片狀結晶（lancet-shaped crystals），結節病無結晶沉積，且為多發性肉芽腫。
診斷要點
➤ 集合管針狀尿酸結晶致急性腎小管損傷
➤ 異物肉芽腫（痛風石）伴髓質針樣尿酸結晶
醫脈通編譯整理自：AJKD Atlas of Renal Pathology: Gouty Nephropathy.American Journal of Kidney Diseases.Volume 69, Issue 1, January 2017, Pages e5-e6.
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