尿酸高一定會引起痛風嗎？都有哪些理論依據能證明呢？
後臺提出這個問題的患者，估計是被網絡上高尿酸血癥相關的內容嚇到了。不過，他的這個問題很有啟發性：知道尿酸高不一定會痛風的人不少，但能夠用醫學理論來證明的可能就不多了，凡事都講證據是個好習慣。回答之前先強調一下，尿酸高但不痛風，也是很危險的。
尿酸高（高尿酸血癥）是痛風最重要的生化基礎，但尿酸高不一定會痛風。理由如下：
1、遺傳因素是痛風發病的主要因素，原發性痛風的遺傳易感性由一系列參與痛風發病的易感基因組成，這些基因至少包括兩類，其一為參與尿酸代謝和排洩的基因，這些基因共同作用引起了高尿酸血癥。其二為參與炎症或調節炎症的基因，這些基因共同作用使參與自然免疫反應的細胞系統對尿酸鹽結晶的反應性增強，最終導致急性痛風性關節的發生。需要強調的是，單個的痛風易感基因的致病作用都是微效的，只有當它們合力時（導致高尿酸血癥的基因和引發天然免疫反應的基因共同作用），痛風才可能發作。
2、從數據上來看，我國目前痛風患者約有1700萬人，而高尿酸血癥患者約有1.2億人，高尿酸血癥患者中只有不到20%會發生痛風，大部分人不發生痛風，提示高尿酸血癥是痛風發生的必要條件但非唯一條件，必須同時具備另一條件，即自然免疫系統的被激活，高尿酸血癥才可能發展為痛風。也就是說，有些高尿酸血癥患者雖然尿酸一直很高，但不會引起自然免疫反應，所以沒有過痛風急性發作。
3、我們常說的尿酸高，是指血液中的尿酸高（液態的），但引起痛風發作的，是關節內已經結晶沉積的尿酸（固態的）。血液中的尿酸通常以兩種形式存在，一種是結合形式的，一種是遊離形式的。結合形式的尿酸主要和血中的白蛋白和球蛋白結合，這部分尿酸通常不會沉積，因此不會導致痛風的急性發作；而遊離形式的尿酸容易在關節及組織內沉積而誘發關節炎。我們檢測的血尿酸值，通常反映的是血液中結合形式的尿酸。所以，要準確評估痛風發作的風險，通過雙源CT檢查關節內尿酸鹽的沉積量比檢查血尿酸更合適。
雖然說尿酸高不一定會痛風，但血尿酸值越高，痛風發作風險越高這個關係是很明確的。因為血尿酸水平越高，尿酸鹽結晶形成的可能性就越大。所以，尿酸高但還沒痛風的朋友，別僥倖，更別偷著樂，而應把尿酸升高看作是一個很危險的健康警告。接下來，我們再來談談高尿酸血癥是如何激活自然免疫系統，誘發痛風急性發作的。
當尿酸超過它在血液中的飽和度時（血尿酸大於420微摩爾每升），將有可能（尿酸是否結晶還受溫度、pH、生物大分子等因素的影響）形成尿酸鹽結晶，並在關節內外組織中廣泛沉積。沉積在關節裡的尿酸鹽結晶並非都會激活自然免疫反應，有些也能在關節內安分守己，我們將這部分尿酸鹽結晶稱為非炎性的尿酸鹽結晶，它們不參與痛風的炎症反應過程，最終自溶。
還有一部分尿酸鹽結晶就沒有那麼聽話了，它們可以被免疫細胞所識別、吞噬，是引起痛風發作的尿酸鹽結晶，我們把這部分尿酸鹽結晶稱為炎性的尿酸鹽結晶。換句話說，關節內的尿酸鹽結晶會不會激活自然的免疫反應，誘發痛風急性發作，其中的一個重點就是看尿酸鹽結晶能不能安分守己了（成為非炎性的尿酸鹽結晶）。
進一步的研究發現，尿酸鹽結晶和ApoB和ApoE這兩種血漿脂蛋白結合後，就會形成安分守己的非炎性尿酸鹽結晶；尿酸鹽結晶和補體（血清蛋白的一種）和免疫球蛋白結合時，就會形成不聽話的炎性尿酸鹽結晶。而ApoB和ApoE的濃度分別與高密度脂蛋白和甘油三脂這些血脂的生化指標密切相關。
這樣就很清楚了：假如你有高尿酸血癥，而且尿酸很高，可血脂代謝很正常，於是，你的關節裡面雖然有很多尿酸鹽的沉積，它們卻大多是安分守己的非炎性的尿酸鹽結晶。痛風？不存在的！
更多痛風防治知識瞭解，可關注我的頭條號後發私信“痛風”二字給我。
閱讀更多 水青願養生部落 的文章
