深筋膜緻密化或纖維化等病理改變會繼發的激活筋膜內的傷害感受器，因而產生疼痛。近幾年系列報道都指出了深筋膜在肌筋膜疼痛(Stecco等人，2013)中可能的作用：慢性下背痛病人(Langevin等人，2011)或慢性頸部疼痛病人(Stecco等人, 2014)其深筋膜厚度會發生改變（緻密化）。因此，辨別筋膜的這兩種改變，瞭解筋膜中的結締組織，以及其中的機械效應，可以幫助我們有針對性的選取有效的疼痛干預方案！
OVID和SCOPUS兩個數據庫的筋膜相關研究增長趨勢圖
筋膜疼痛，我們常認為是由“纖維化”或“緻密化改變”而引起的。纖維化是指大量纖維性結締組織沉積的過程，類似於疤痕的形成，為組織修復或反應的過程。這一過程會影響組織的結構以及功能。然而，緻密化改變是指筋膜的密度增加，這一過程可以對筋膜的機械特性造成改變，但是不會對其結構產生影響，且過程可逆。
所以我們說，筋膜的緻密化改變以及筋膜的纖維化是兩個不同的反應過程。
超聲下的胸鎖乳突肌深筋膜。A為正常的筋膜形態（紅色箭頭） 兩層纖維層（白色）和中間的疏鬆結締組織（黑色）
超聲下的胸鎖乳突肌深筋膜。B圖為發生了緻密化改變的筋膜。疏鬆結締組織增厚，但筋膜的纖維層正常未改變。深筋膜整體增厚。
超聲下的胸鎖乳突深筋膜。C為纖維化的筋膜形態，筋膜的纖維層增厚。深筋膜層整體增厚。
筋膜與透明質酸（HA）
根據深筋膜的組織結構，我們知道組成深筋膜的疏鬆結締組織和纖維層組織都會發生損傷。但，深筋膜內的疏鬆結締組織損傷會對組織層與層之間的相對滑動產生影響；而深筋膜的纖維層受損會改變筋膜對負荷傳導的能力。Langevin等人發現下背部疼痛的病人的慢性筋膜疼痛以及關節活動度改變與筋膜中間的疏鬆結締組織層剪切應力變化的關係更為密切。
筋膜發生緻密化的主要原因之一—HA分子聚集，從而導致粘度增加，妨礙肌筋膜層之間的正常滑動（所以透明質酸注射在膝關節炎和凍結肩病例中能取得很好的效果）。HA除了潤滑的作用外，還會改變結締組織的粘滯性。高濃度的透明質酸由於會表現出非牛頓流體的特性，粘滯性增加。
組織PH值的改變也會對疏鬆結締組織粘滯性產生影響。如高強度運動後組織中出現的乳酸會改變組織的PH值，繼而影響HA的粘滯性。通過研究發現當PH值降到6.6時，透明質酸的粘滯性會增加大約20%，所以會瞬間感覺到肢體僵硬。
如果透明質酸形成更緊湊的結構，或者再說的寬泛點，筋膜層間的疏鬆結締組織密度改變，也會改變筋膜的力線分佈，整個深筋膜和其下的肌肉都會開始代償，出現的這種普遍現象，稱為
肌筋膜疼痛。在這種環境下，即使是在生理範圍內被拉伸，也可能出現疼痛和僵硬。有研究證實了透明質酸與肌筋膜疼痛(Stecco等人，2013)之間的關係。
（圖中文字左至右，上至下依次：肌纖維；脂肪組織；肌外膜）
筋膜與感受器
筋膜內還含有豐富的遊離神經末梢和本體感覺小體，筋膜的粘滯性會影響筋膜內的本體感覺的激活，導致筋膜內的神經被錯誤激活。
因此筋膜可能是運動控制系統中至關重要的組成部分。外周改變會引起中樞神經系統(脊髓反射和大腦皮層)的變化。
力線的改變會影響組織和中樞神經系統之間的反饋
如果“張力網”受損，筋膜的失調可能會造成局部壓迫，而長時間壓力會撕裂膠原纖維。Schilder等人(2014)的研究表明，筋膜是下背部對疼痛最敏感的深層組織，而且可以引起廣泛的牽涉痛。此外，筋膜作為一個複雜的網絡，子層間的滑動系統變化會影響神經的力學機制。
典型的坐骨神經牽涉痛。
(從筋膜的角度來看，筋膜層之間滑動的改變也會導致神經成分的受損)
被放大的椎間盤問題：
Jensen等人(1994)指出，下背痛症狀與核磁共振成像(MRI)之間的相關性小的可憐。他發現很多有椎間盤問題的患者並無下背痛症狀：64%椎間盤異常的患者無症狀，其中38%異常程度超過1級。
下背痛病人通常會被告知X光片顯示某些問題，而影像上顯示的問題實際上與他們的疼痛完全無關。椎間盤突出或膨出聽起來很嚇人，這些患者的主訴通常都是單邊坐骨神經問題。
坐骨神經痛是一種典型的被認為由椎間盤或神經根引起的疼痛。臨床上進行筋膜手法治療時，很多坐骨神經痛的案例可以通過下肢深筋膜進行治療。事實上，這種疼痛可能是由於這些筋膜的過度拉伸，長期刺激局部的神經感受器造成的。
參考文獻：
Langevin HM et al.. Reduced thoracolumbar fasica shear strain in human chronic low back pain. BMC Musculoskelet Disord. 2011 Sep 19;12:203
【A Practical Guide to Fascial Manipulation】
圖片來自Stecco,2013
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