葡糖耐量試驗是檢測糖尿病的標準方法，但最近的一項研究中，研究人員開發了一種新方法，與葡糖耐量測試相比，這種新方法能夠儘早地發現糖尿病患者。
每年全球有340萬人因糖尿病而死亡，而未來這一數據還會持續上升，糖尿病常常會通過引起繼發性疾病而致人死亡，比如心臟病、中風和腎衰竭等，而且患者的糖尿病得不到治療的時間越長，其患上述疾病的風險就越高，因此早期發現糖尿病對患者的治療至關重要。
當機體無法有效調節自身血糖水平時，患者就會發展為糖尿病，血糖通過胰腺中分泌的胰島素來控制，胰島素能通過促進機體細胞吸收葡萄糖來降低血糖，同時會將血糖儲存起來為機體供能。糖尿病分為1型和2型糖尿病，1型糖尿病是一種自身免疫性疾病，即患者機體會破壞胰腺中製造胰島素的β細胞，而2型糖尿病是是一種進行性疾病，即機體首先會對胰島素產生一定的耐受性，最初機體會分泌很多胰島素來控制血糖水平，隨後胰腺功能就會被耗盡，血糖水平就會升高到比較危險的程度。
脂肪能作為新的標誌
在2型糖尿病中，患者在糖尿病發生之前，其機體細胞就會對胰島素的效應產生耐受性；因此研究人員就想知道他們是否能夠更早地對糖尿病進行診斷，即當機體對胰島素產生耐受性但在胰腺功能耗盡以及血糖水平升高之前；研究人員重點研究了機體如何對胰島素沒有應答，隨著研究的深入，研究人員就想到了脂肪，而不是葡萄糖。
如今肥胖被認為是誘發2型糖尿病的主要原因，肥胖誘發糖尿病的主要原因之一是患者機體的脂肪組織無法正常工作，健康的脂肪組織會吸收機體所消耗的脂肪並將其儲存起來，直到我們需要這些脂肪來補充能量，比如晚上睡覺的時候；當肥胖人群吃飯時，脂肪組織並不會吸收脂肪，相反這些脂肪會流向其它器官，比如肝臟和肌肉中，在這些器官中其就會促進機體對胰島素產生一定的耐受性。
胰島素能扮演一種信號分子，吸附到細胞表面的胰島素受體上，而胰島素受體能夠激活肌肉或肝臟中多種信號分子，來告訴它們該幹什麼，比如吸收葡萄糖；但是當細胞充滿脂肪時，其就會抑制信號發揮作用，實際上當細胞對胰島素沒有反應時其就會促進機體對胰島素產生一定的耐受性。機體會試圖通過增加胰島素的水平來克服脂肪的影響，從而使得機體細胞吸收更多的葡萄糖。
有力的證據
研究人員對脂肪代謝障礙的人群進行研究發現，錯誤的脂肪組織會促進機體胰島素耐受性的產生以及糖尿病的發生，脂肪代謝障礙患者通常會表現為嚴重的胰島素耐受性和糖尿病。更重要的是，當處於熟睡狀態時，肥胖人群機體的脂肪組織並不擅長釋放脂肪，這也就意味著，肥胖人群在睡眠狀態下必須消耗大量的葡萄糖來為機體提供能量。
醫生用來診斷糖尿病的方法稱之為葡萄糖耐量測試，通常是在人們早晨吃東西之前進行，隨後給檢測者一杯含有葡萄糖的飲料，在接下來的兩個小時內採集血樣進行血糖的檢測。如果檢測結果發現機體血糖水平過高，通常就會被判定為糖尿病患者，但研究人員推測，某些肥胖人群也能夠通過檢測，因為其機體的脂肪組織並不會釋放足夠的脂肪，而且其機體會在禁食狀態下使用葡萄糖，比如他們睡著的時候。
相反，如果給予肥胖人群一頓大餐的話，其機體應該儲存在脂肪組織中的脂肪就會進入到器官中，比如肌肉等器官中，就會導致個體機體出現胰島素耐受性，同時還會促進其血糖升高。
奶昔測試
為了研究脂肪如何誘發胰島素耐受性和糖尿病，研究人員利用缺失PPARy2基因的小鼠進行研究，移除該基因後就能夠阻礙脂肪組織吸收並且脂肪脂肪，這就能夠模擬肥胖人群機體所發生的事件；儘管其機體脂肪並沒有正常工作，但研究人員知道，通過進行葡萄糖耐量測試後，缺失PPARy2的小鼠似乎會表現地很健康；於是研究人員就想通過研究觀察是否能夠通過一頓大餐來檢測這些小鼠機體的脂肪缺陷，但問題出現了，即如何讓小鼠攝入更多食物？
研究人員利用了一個事實，即小鼠通常會被餵食一種非常乏味的食物，類似於脆餅乾；當將小鼠的飲食切換到美味富含脂肪的食物後，研究者就發現，在剛開始的24小時內小鼠的攝食量是正常情況下的兩倍；研究者在小鼠攝食前以及攝食後的24小時收集小鼠機體的血液樣本來觀察是否其機體血糖水平和胰島素水平增加了。
研究者對正常小鼠和缺失PPARy2基因的小鼠進行了過量餵食試驗，結果發現，正常小鼠機體的胰島素水平增加了兩倍，而且其血糖水平維持在了正常水平，但缺失PPARy2的小鼠在過量飲食後胰島素水平增加了10倍，同時機體血糖水平也發生了增加，這就表明，這些小鼠機體的代謝出現了障礙。
更重要的是，研究人員還對年輕小鼠進行了測試（相當於20歲出頭、葡萄糖耐量測試正常的人類），結果發現，當脂肪組織缺陷的小鼠到了中年時期，及時其被餵食健康飲食，其機體新陳代謝也會出現問題。研究者指出，通過利用一種含有葡萄糖、脂肪和蛋白質的高熱量奶昔來替代糖耐量測試中的葡萄糖，或許就能夠對代謝性疾病的患者進行測試，下一步研究人員將會通過更為深入的研究來對比葡萄糖耐量測試和奶昔測試在預測未來人類患糖尿病風險上的能力。
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