肝臟是調節血糖的最重要器官，具有合成與分解糖原及糖異生的功能。另外，調節血糖的激素，如胰島素、胰高血糖素、生長激素和糖皮質激素等也均在肝中滅活，其中胰島素能降低血糖，而其他激素均升高血糖。
正常情況下，胰島素通過抑制肝葡萄糖的輸出，促進外周組織攝取和利用葡萄糖，發揮降低血糖的作用。
當肝臟功能受損時，可引起糖尿病樣改變，稱“肝源性糖尿病”。肝源性糖尿病發生率在一定程度上與肝病嚴重程度成正比。
肝源性糖尿病的發病原因是多方面的。
當肝臟功能受損時，胰高血糖素、生長激素及糖皮質激素等升糖激素在肝中滅活減少，循環血中這些激素水平增高，通過其自身的作用機制拮抗胰島素的作用，使血糖水平增高。
另外，當肝臟功能受損，肝臟對於胰島素的滅活能力也下降。當血循環中胰島素水平增高時,外周組織上的胰島素受體減少且親和力下降，則產生胰島素抵抗現象。
胰島素抵抗使胰島素不能正常發揮效應，表現為外周組織對葡萄糖的攝取減少，肌肉中糖原合成減少。
在此肝病專科醫生特別提醒：
值得提醒的是，當乙肝患者發展至肝硬化時，由於門脈高壓導致側支循環開放，門脈分流，導致入肝的血流量減少。相應的，激素在肝中的降解程度減少，,這又會進一步加重肝病引起的糖代謝紊亂。
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