研究人員發現，他們可以通過一種自然產生的抗體來阻止小鼠的炎症反應，這種抗體可以將氧化磷脂(OxPL)和細胞表面的分子結合起來，這些分子被炎症所修飾。即使在高脂肪飲食的時候，抗體保護小鼠不受動脈斑塊的形成、動脈硬化和肝臟疾病的影響，並延長它們的壽命。
這項研究發表在6月6日的《自然》雜誌上，它標誌著OxPL引發炎症並導致斑塊形成的生命系統的首次證明。研究結果還提出了一種預防或逆轉多種炎性疾病的新方法。
Joseph Witztum說:“只要你發炎了，你就會得OxPL。”“這並不意味著OxPL是原因，但它確實起了重要作用。”
一些磷脂——構成細胞膜的分子——容易受到活性氧的影響，形成OxPL。這一事件在動脈粥樣硬化(動脈粥樣硬化)等炎性疾病中尤其常見。在這項研究之前，研究人員無法通過研究磷脂氧化在炎症和動脈粥樣硬化中的作用來控制磷脂氧化。
Witztum，Que和團隊設計的小鼠具有兩種特殊的屬性：1）它們具有基因突變，使其成為動脈粥樣硬化的良好模型，2）它們產生稱為E06的抗體，其剛好足以結合OxPL並阻止其引起免疫細胞發炎，但不足以自行引發炎症。他們給小鼠喂高脂肪飲食。
以下是發生了什麼：與對照小鼠相比，含有E06抗體的小鼠的動脈粥樣硬化減少28％至57％，即使在一年後並且儘管具有高水平的膽固醇。該抗體還降低主動脈瓣鈣化（主動脈瓣硬化和變窄），肝脂肪變性（脂肪肝疾病）和肝臟炎症。產生E06抗體的小鼠血清澱粉樣蛋白A減少32％，這是全身性炎症的標誌物。
E06抗體也延長了小鼠的壽命。15個月後，所有產生E06抗體的小鼠都存活了下來，而對照組小鼠的存活率為54%。
Witztum說:“我們首次證明OxPL是真正的促炎性和促動脈粥樣硬化的，而且它們可以被E06抗體所抵消。”“這表明，總的來說，滅活OxPL可能有助於減輕炎症，尤其是對於動脈粥樣硬化、主動脈狹窄和肝脂肪變性等疾病。”（白木清水208771）
閱讀更多 來寶科學 的文章
