測一測你“超重”了嗎？
肥胖是體內脂肪積聚過多而呈現的一種狀態。
肥胖按病因分為：
①原發性肥胖：又稱單純性肥胖；
②繼發性肥胖。
按脂肪在身體分佈分為：
①普遍性肥胖：又稱均勻性肥胖；
②腹型肥胖：又稱向心性肥胖、內臟型肥胖、男性型肥胖；
③臀型肥胖：又稱非向心性肥胖，女性型肥胖。
目前診斷肥胖多采用體重指數（BMI）的方法，體重指數是一項比較準確且被世界廣泛接受並採納的診斷方法。
BMl＝體重（kg）／身高（m）2
世界衛生組織的標準是，BMI大於25為超重，大於30為肥胖。亞洲成年人BMI正常範圍為18.5～22.9；<18.5為體重過低；≥23為超重；23～24.9為肥胖前期；25～29.9為Ⅰ度肥胖；≥30為Ⅱ度肥胖。
此外，在診斷肥胖時還應考慮腰圍與臀圍的比例（WHR），分別測量肋骨下緣至髂前上棘之間的中點的徑線（腰圍）與股骨粗隆水平的徑線（臀圍），再算出其比值。正常成人WHR男性<0.90，女性<0.85，超過此值為腹型肥胖。
02
肥胖與痛風有何關係？
目前，我國的痛風和高尿酸血癥患者逐年增高。痛風患者中多有超重和肥胖的趨勢，該現象提示肥胖可能是其發病的一個危險因素。那麼痛風與肥胖之間到底有何種關係？
美國Framingham研究顯示，男性體重增加30%，血清尿酸含量則增加1.0mg/dL；女性體重增加50%，血清尿酸含量增加0.8mg/dL。同時，多項研究也顯示，更高的BMI可增加痛風風險。與BMI為20kg/m2者相比，BMI為25kg/m2、30kg/m2、35kg/m2、40kg/m2者患痛風的相對風險度為1.78、2.67、3.62和4.64。儘管肥胖與痛風風險呈正相關已經在部分觀察性研究中發現，但是並非所有研究都顯示減肥能減少痛風發作。
最近，來自瑞典的Susanna C. Larsson等研究者最近通過孟德爾隨機化框架探討了普遍性肥胖和腹型肥胖與痛風風險和血清尿酸濃度的相關性。該研究結果有以下發現：
1. 遺傳預測的BMI與痛風的風險呈正相關；
2. BMI也與血尿酸濃度呈正相關，遺傳預測的BMI（n=97個SNP）每增加1個標準差即S.D.，血尿酸濃度可增加0.30mg/ dL。WHR調整後的BMI和血尿酸濃度無相關性。
因此，該項結果證實了傳統觀察結果研究發現的BMI與痛風風險呈正相關。這項基因研究的結果也提示整體肥胖可增加痛風的風險，而單純的腹型肥胖並未增加痛風的風險。
03
肥胖為何會引起高尿酸血癥？
肥胖的人體內往往伴有胰島素抵抗。胰島素抵抗則可引起高胰島素血癥，進而可誘導低排洩型高尿酸血癥。此外，內臟脂肪的積累也通過增加脂肪酸流入肝臟而引起超合成型高尿酸血癥。而黃嘌呤氧化還原酶是尿酸代謝的關鍵酶，在高尿酸血癥患者中可有異常，其也被為脂肪細胞分化中的調節因子之一。因此，肥胖與高尿酸血癥之間有著密不可分的重要關聯。
04
應當如何科學管理肥胖呢？
近半世紀以來，行為改變和/或生活方式干預一直是減肥計劃的重要組成部分，已有來自兩個大型隨機對照試驗的數據均支持上述方式的有效性。這些研究是黃金標準，且強調個性化治療以及長期保持體重減輕的重要性。
美國內分泌學會建議具體措施如下：
1.自我監控：自我監控包括記錄飲食中食物、飲料的數量和類型及其所含的熱量。自我監控可幫助患者識別他們的飲食習慣並幫助患者選擇可減少卡路里攝入量的食物。
2.刺激控制：刺激控制方法可促使患者學會管理外部線索，如食物的外形及味道，以及進食相關的時間、地點和事件等。通過減少接觸有問題的食物，患者便不會吃得過飽。
3.設定目標：設定目標有助於患者在進食、活動和相關行為中作出客觀的改變。
4.解決問題：可幫助患者分析他們已習慣的飲食及活動中的問題。
5.短期療效：結構化的行為干預項目在前6個月可減重7~10kg，但有較大可變性。
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