病例
患者，男，49 歲，因“疲倦、噁心、頭暈半個月”入院。
既往有糖尿病腎病3年；高血壓10餘年，最高達200/70mmHg，長期服用纈沙坦膠囊80mg qd po治療。半年前雙下肢輕度浮腫，加用螺內酯20mg qd po消腫治療，用藥期間未進行電解質檢查。
半月前患者無明顯誘因出現疲倦，伴納差、噁心、頭暈，未做特殊處理，上述症狀逐步加重，於我院就診。
電解質示血鉀7.2mmol/L，血氣分析示二氧化碳分壓25.5mmHg，pH7.14，心電圖示竇性心律，部分導聯T波改變，伴有Q-T延長。
患者的高鉀血癥考慮纈沙坦+螺內酯所致可能性大，停用兩藥，給予呋塞米、碳酸氫鈉、葡萄糖酸鈣等對症治療。第2天電解質示血鉀6.5mmol/L，繼續上述治療，第3天血鉀5.8mmol/L，血鉀逐步下降，第5天血鉀降至4.1mmol/L，同時血氣恢復正常，患者不適減輕。
此例患者所用藥物纈沙坦與螺內酷均可抑制醛固酮分泌，引起血鉀升高。除了上述兩藥，還有哪些藥物會引起電解質紊亂，該如何治療？我們在此作一小結。
1. 高鈉
1) 引起的藥物：高滲糖、甘露醇等藥物，可導致溶質性利尿；碳酸氫鈉、氯化鈉，鈉輸入過多；甘草類藥物如複方甘草酸苷排鉀保鈉；
2) 治療的藥物：抑制近曲小管、遠曲小管和髓袢對鈉離子的吸收，如呋塞米；抑制遠曲小管前段和近曲小管對氯化鈉的重吸收，如氫氯噻嗪。
2. 低鈉
1) 引起的藥物：利尿劑如氫氯噻嗪，通過阻斷鈉的重吸收，增加腎鈉丟失；ACEI類如依那普利，與電解質平衡相關調節系統過度受影響；抗腫瘤藥如順鉑，引起腎小管病變直接丟失腎鈉；抗抑鬱藥如度洛西汀有相關報道；
2) 治療的藥物：直接補充鈉離子，如氯化鈉。
3. 高鉀
1) 引起的藥物：ACEI/ARB類如纈沙坦，醛固酮分泌減少；醛固酮受體拮抗劑如螺內酯，拮抗醛固酮排鉀；非甾體抗炎藥如吲哚美辛，醛固酮分泌減少；免疫抑制劑如他克莫司，致集合管排泌鉀離子減少；保鉀利尿劑如氨苯蝶啶，抑制腎臟遠端小管Na+-K+交換；β受體阻滯劑如普萘洛爾，減少醛固酮合成，減少鉀被細胞的攝取；地高辛降低轉運鉀離子進入細胞內的Na+-K+-ATP酶泵活性；補充鉀劑如氯化鉀、枸櫞酸鉀，抗生素如青黴素鉀，補充過量所致；
2) 治療的藥物：促鉀離向細胞內轉移，如胰島素、β2受體激動劑、碳酸氫鈉；促進鉀排洩，如呋塞米；結腸部結合鉀，吸收後隨糞便排出，如帕替柔莫。
4. 低鉀
1) 引起的藥物：胰島素可活化Na+-K+-ATP酶，與葡萄糖液同時使用可使細胞內鉀量增加；大量高滲糖可致血糖升高而刺激胰島素分泌；β2-受體激動劑（沙丁胺醇）、碳酸氫鈉、維生素B12，均可使血鉀從細胞外向細胞內轉移；利尿藥如呋塞米、脫水藥如甘露醇，促進血鉀排出引；甘草製劑如複方甘草酸單銨，鹽皮質類固醇樣作用；糖皮質激素如潑尼松，保鈉排鉀；解熱鎮痛藥如阿司匹林，作用於腎小管使鉀排洩增多；青黴素直接作用於遠端腎小管導致鉀排出增多；氨基糖苷類抗生素使腎小管重吸收障礙致鉀排出增多；鈉型交換樹脂如帕替柔莫，與胃腸中的鉀結合而增加糞便鉀排洩量；
2) 治療的藥物：直接補充鉀離子，如氯化鉀；抑制醛固酮保鈉排鉀作用，如螺內酯；阻斷鈉-鉀離子交換，促使鈉離子、氯離子排洩而減少鉀離子分泌，如阿米洛利。
5. 高鈣
1) 引起的藥物：大劑量使用鈣劑；維生素A、維生素D補充過量；噻嗪類利尿藥如氫氯噻嗪，血鈣濃度升高，減少尿鈣的排洩；碳酸鋰抑制神經末梢Ca2+依賴性的去甲腎上腺素和多巴胺釋放；雌二醇、氨茶鹼有相關報道；
2) 治療的藥物：擴容降鈣，同時降低鈣在腎臟重吸收，增加尿鈣，如生理鹽水、抑制破骨細胞，降低血鈣，如抗骨質疏鬆藥帕米膦酸；抑制腸道吸收、增加尿鈣排洩，如糖皮質激素；抑制腎小管重吸收鈣，促進尿鈣排洩，如呋塞米。
6. 低鈣
1) 引起的藥物：維生素D攝入不足或者吸收不良；雙磷酸鹽如唑來磷酸，抑制骨吸收，降低成骨細胞活性；慶大黴素可結合鈣離子；膦甲酸鈉可引起電解質紊亂；磷黴素與磷酸根與鈣形成絡合物；苯巴比妥增加25-OH-D的肝臟代謝；呋塞米降低腎小管對鈣的重吸收；西那卡塞可能因PTH釋放抑制；順鉑、地諾單抗等抗腫瘤藥物有相關報道。
2) 治療的藥物：鈣補充藥，如葡萄糖酸鈣、鈣劑；促鈣吸收藥，如維生素D。
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