膽固醇,怎就從“有用之材”變成了“殺人凶器”?

現在,一說預防心血管病,就會提到降血脂,而降血脂最主要的是降膽固醇。

動脈粥樣硬化性心血管病,如冠心病(心絞痛、心肌梗死、缺血性心肌病),腦卒中(腦缺血、腦梗死、腦出血)、外周動脈粥樣硬化病等疾病,一直佔據著我國城鄉居民死亡原因的第一位,高於感染,高於惡性腫瘤,是“第一殺手”。

膽固醇,怎就從“有用之材”變成了“殺人兇器”?

而這“第一殺手”的“兇器”,就是高膽固醇血癥。確切地說,是高“低密度脂蛋白膽固醇”血癥。畢竟動脈粥樣斑塊中的粥樣物質,最主要的成分就是膽固醇和吞噬(吃)了膽固醇而壞死的細胞。

膽固醇,怎就從“有用之材”變成了“殺人兇器”?

膽固醇原本在身體裡是有用的

各種細胞的細胞膜裡就含有豐富的膽固醇,細胞膜的合成需要膽固醇參與。缺少了膽固醇,細胞就容易損壞,修復也困難。我們身體裡一些組織也含有豐富的膽固醇,比如腦組織。(所以四川火鍋的“腦花”是高膽固醇食物呢!)

膽固醇,怎就從“有用之材”變成了“殺人兇器”?

我們身體裡生產的很多激素,用的原料是合成膽固醇的原料,是合成膽固醇的前體,所以叫做“類固醇激素”,比如性激素、腎上腺皮質激素等。

膽固醇,怎就從“有用之材”變成了“殺人兇器”?

生成膽汁

。膽汁是消化脂肪的,經過膽汁消化的脂肪才容易吸收。而膽汁中是含有膽固醇的,膽汁中的膽酸就是膽固醇轉化的。沒有膽固醇,膽汁的合成也受影響,影響消化,那人也是不行的。

膽固醇,怎就從“有用之材”變成了“殺人兇器”?

所以,身體裡的膽固醇是有用的。可是,有用歸有用,多了、或者亂了就不好了。

血液中的膽固醇裡是有分工的

低密度脂蛋白膽固醇,裡面主要是膽固醇,是負責把膽固醇往身體各處運送、供身體使用的。

高密度脂蛋白膽固醇含有磷脂、膽固醇,是把膽固醇從全身各處運回來運到肝臟再代謝把膽固醇轉變為膽汁排洩出去

膽固醇,怎就從“有用之材”變成了“殺人兇器”?

低密度脂蛋白膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇、還有一些七七八八的膽固醇合在一起,就組成了血液的總膽固醇。因為低密度脂蛋白膽固醇含膽固醇最高,所以,一旦總膽固醇增高,最主要的就是低密度脂蛋白膽固醇增高。

膽固醇,怎就從“有用之材”變成了“殺人兇器”?

正常情況下,運送到各處的膽固醇和回收回來的膽固醇應該是平衡的。可是如果血液中低密度脂蛋白膽固醇多了

,或者高密度脂蛋白膽固醇少了,或者“低密度”的增多加上“高密度”的減少,那身體各處的膽固醇就多了。血液中的膽固醇多了,就會沉積在血管壁裡,形成動脈粥樣硬化斑塊。斑塊長大了,就把血管堵住了。

膽固醇,怎就從“有用之材”變成了“殺人兇器”?

所以,通俗地宣傳中,就把低密度脂蛋白膽固醇叫做“壞膽固醇”,把高密度脂蛋白叫做“好膽固醇”。

低密度脂蛋白膽固醇是迄今研究中惟一被證實的與動脈粥樣硬化性心血管病發病相關的致病性因子。以致於有專家說,沒有膽固醇,就沒有動脈粥樣硬化。

血管裡容不容易長斑塊,除了和膽固醇增高有關係外,還和血管內膜的完整性有關。跟水管子容不容易掛水垢一樣,完好的血管內膜(光滑的水管子)不容易長斑塊(掛水垢),如果血管內膜被破壞了,有了損傷,有了破口,膽固醇就更容易鑽進去。

膽固醇,怎就從“有用之材”變成了“殺人兇器”?

什麼情況血管內膜容易損壞?

比如血管內膜有了炎症,或者身體其他部位感染引起的炎性反應(哪怕是牙齦發炎)、自身免疫反應,過高的血壓沖刷、過高的血糖濃度,或者缺氧吸菸引起的一氧化碳升高、缺氧)等,都會破壞血管內膜,過高的膽固醇本身就會引起炎性反應。

所以,當有這些危險因素共存時,血管壁的破壞就給了原本升高的膽固醇可乘之機,動脈粥樣硬化就會加快、加重。

膽固醇,怎就從“有用之材”變成了“殺人兇器”?

這樣,過高的膽固醇就從有用之材變成了“殺人兇器”。再加上其他危險因素幫兇,動脈粥樣硬化就這樣發生、形成了。

所以,防治動脈粥樣硬化性心血管病,“壞膽固醇”一定要降。

膽固醇,怎就從“有用之材”變成了“殺人兇器”?


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