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馬薩諸塞州眼睛和耳朵以及麻省理工學院的一個研究小組已經證明，眼睛中因早期接觸細菌而產生的免疫細胞是導致青光眼進展性損失的關鍵因素，這是第二大原因。世界上不可逆轉的失明 在“ 自然通訊 ”網絡版上發表的研究結果表明，眼睛中的高壓導致視力喪失，通過激活一種攻擊眼睛神經元的自身免疫反應 - 類似於細菌感染引發的免疫反應。這些免疫細胞的發現也揭示了一種有希望的新靶點，用於未來針對致盲病症的治療。
“我們的工作表明，如果我們能找到一種方法來瞄準這一途徑，就有希望找到治療青光眼的方法，甚至完全阻止其發展，”共同資深作者，董博士，醫學博士，博士說。 Mass.Eye and Ear的視覺科學家和哈佛醫學院的眼科副教授。“目前的青光眼療法僅用於降低眼壓;但是，我們已經知道，即使患有青光眼的患者和他們的眼壓恢復正常，他們仍然可以繼續視力下降。現在，我們知道來自高眼壓的壓力可以引發免疫反應，觸發T 細胞攻擊眼中的神經元。“
這些發現揭示了一個迄今為止仍然是一個謎的過程。青光眼是一組眼部疾病，常常導致視神經受到無法修復的損害，視神經將視覺信息從眼睛傳遞到大腦。已知升高的眼壓是青光眼最重要的危險因素，然而，很少有人瞭解高眼壓患者如何以及為何繼續發展永久性視力喪失。此外，一些患有青光眼的患者沒有升高的眼壓，並且一些患者即使在他們的眼壓受到治療控制之後仍然經歷視神經變性和隨後的視力喪失。
Nature Communications研究的作者發現了一種新的機制來解釋導致青光眼永久性視力喪失的一系列事件。當眼睛中的壓力升高時，它會誘導熱休克蛋白的表達，這是一種在壓力條件下發育的蛋白質家族。這導致免疫細胞 -記憶T細胞的反應 - 其被編程以響應熱休克蛋白。記憶T細胞攻擊視網膜的神經元，導致視神經變性並且通常永久性喪失視力。T細胞反應對於眼壓升高後進行性視力喪失的發展至關重要。
該研究小組觀察了小鼠和患有青光眼的人類患者對熱休克蛋白的免疫反應。該團隊首先在青光眼小鼠模型的視網膜中檢測到T細胞，這促使實驗確定T細胞是否在神經元丟失中發揮作用。該小組研究了三組患有青光眼的小鼠 - 一些沒有T細胞，一些沒有B細胞，一些沒有T或B細胞。絕大多數情況下，只有當小鼠含有功能性T細胞時，他們才觀察到小鼠神經元的丟失。更引人注目的是，青光眼誘導T細胞的發展需要早期暴露於細菌; 從未暴露於細菌小鼠（在一個“無菌”設施被升高）在升高的是自由從青光眼眼壓。
研究人員還研究了原發性開角型青光眼（POAG）患者的血液樣本，這是最常見的青光眼類型。在人類中，他們觀察到T細胞反應與POAG患者相比，與沒有POAG的患者樣本相比，T細胞反應類似於高出5倍的小鼠。
這些發現開門作為治療停止的進展在眼睛靶向T細胞的可能性視力喪失在青光眼。此外，在眼睛和大腦的其他條件下發現了熱休克蛋白，這表明這些發現也可以擴展到其他神經退行性疾病。
更多信息： Huihui Chen等，共生微生物誘導的T細胞反應介導青光眼進行性神經變性，Nature Communications（2018）。 DOI：10.1038 / s41467-018-05681-9
期刊信息： 自然通訊
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