一項刊登在影響因子7.273雜誌Diabetes上題為“β-Cell DNA Damage Response Promotes Islet Inflammation in Type 1 Diabetes”的研究報告中科學家們發現，β細胞DNA損傷反應（DDR）促進1型糖尿病胰島炎症，是T1D的早期事件，可能與自身免疫有關。
1型糖尿病（T1D）是一種自身免疫性疾病，胰島β細胞被胰島浸潤的T細胞破壞。 雖然已經認為是β細胞缺陷的作用，但難以證明β細胞異常。
研究顯示了β細胞DNA損傷反應（DDR），通過激活53BP1蛋白和p53的積累，來自最近診斷出T1D的患者的活檢和屍檢材料以及人類T1D的大鼠模型。β細胞DDR在CD45 +免疫細胞浸潤的胰島中更常見，這表明胰島炎症有關。
來自不同組的捐贈者的臨床數據的總結
β細胞毒素鏈脲佐菌素（STZ）在體內和體外引發胰島中的DDR，並引起促炎分子IL-1β和Cxcl10的升高。 在STZ處理的小鼠中，主DNA修復基因共濟失調毛細血管擴張症（ATM）的β細胞特異性失活降低胰島中促炎細胞因子的表達，並減弱高血糖的發展。
最近診斷出的T1D患者的β細胞中的DNA損傷反應。
人類β細胞DNA損傷與胰島免疫浸潤的關聯。
DDR在齧齒動物糖尿病模型中。
通過ATM的DNA損傷反應誘導胰島中的促炎細胞因子表達。
在缺乏ATM的β細胞的小鼠中STZ糖尿病的減弱發展。
ATM消融擾亂了DDR胰島炎聯合。
近期確診的T1D患者胰腺DNA損傷反應。
根據炎症浸潤程度對新近診斷的T1D患者的胰島進行分類。
β細胞條件性刪除Atm基因，並且在RIP-Cre單轉基因小鼠中缺乏作用。
來源：β-Cell DNA Damage Response Promotes Islet Inflammation in Type 1 Diabetes.Diabetes
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