痛風病古代只有帝王、達官貴人才有機會患，現在隨著生活條件的飛速改善，痛風已飛入尋常百姓家中，迅速成為繼糖尿病之後第二大代謝性疾病。痛風病偏向於肥胖人群，而這種體質患者又容易為高血壓盯上。
國內外有大量研究顯示，血尿酸居高和痛風都可成為高血壓患病的危險因素。有相關數據表明，高血壓病人痛風佔比達12%-20%，高尿酸血癥佔比為30%-35%，痛風病人患有高血壓者為25%-70%。
高血壓致痛風發作的原因
高血壓是指患者沒有服用降壓藥物的情形下，不同日連續兩次測量血壓均超過140/90mmHg。血壓就是血管血液流動時對血管壁產生的側壓力。高血壓不僅僅是一個簡單的數值，它的發生會引起痛風等併發症出現。
血壓長期處於一個高水平之上，會間接作用於靶器官，如果是腎臟就會損害腎功能，使得腎小管的濾過率降低，重吸收量增加，從而導致尿酸在體內結集。如積在關節處很有可能引發痛風。
痛風與高血壓之間的相互作用
1. 從病因病機方面看
在患者飲食結構上分析，高鹽高脂飲食如肉類燒烤、動物肝腎內臟、海鮮等不僅是高血壓發病因素，其中高嘌呤含量也是痛風發病主要因素。
同時一些精神因素如長期緊張、焦慮、高負荷的壓力等在引起高血壓的同時，也易誘發痛風。
2. 從兩者併發症觀察
不論是高血壓還是痛風，時間久了都有可能出現腎功能受損，腎功能受損了另外一種疾病可出現。高血壓併發高血壓腎病，可降低尿酸排洩量；痛風併發痛風性腎病可致腎臟血管病變，使血壓升高。
3. 從胰島素抵抗分析
痛風患者胰島素抵抗可致高胰島素血癥出現，引起水鈉瀦留、兒茶酚胺釋放增多等，從而使患者血壓升高。
胰島素抵抗可引起交感神經-腎上腺髓質興奮，增加血管緊張素II敏感性，使得尿酸合成加快，尿酸排洩減少，從而導致血尿酸水平上升，引發痛風。
4.服用藥物分析
利尿酸、速尿等均可使尿酸排洩降低，甚至使血尿酸水平上升而致痛風發作。
B-腎上腺素 服後腎血流量減少，降低尿酸排洩。
所以，痛風與高血壓病互為因果，相輔相成。因此，痛風患者在進行血尿酸水平合理控制時，也應該合理使用降壓藥物，使血壓降至理想水平。
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